重新认识焦虑：从新情绪科学到焦虑治疗新方法（4）
图8-7 杏仁核通过全脑唤醒间接影响皮层加工
传递到外侧杏仁核（LA）的信息直接到达中央杏仁核（CeA），然后通过杏仁核内部连接到达基底杏仁核（BA）和其他没有在图上显示的区域（如夹层核，intercalated nuclei）。我们已经讨论过CeA在控制防御行为和身体上的生理反应的作用（本图中没有显示），它输出的信号的另一个重要功能是唤醒大脑系统。它拥有能制造多种神经递质（如去甲肾上腺素、5-羟色胺、多巴胺、乙酰胆碱等）的神经细胞，同时，它的轴突遍布大脑（本图只展示了部分主要区域的连接）。当CeA被激活时，唤醒系统沿着轴突释放化学物质，改变多个脑区的信息加工。
这能帮助我们理解为什么对恐惧的探查会导致风险评估和对环境的高度敏感。如果你的大脑发现了一种潜在的伤害源，全脑唤醒就会被触发，你会开始全神贯注地监视环境，搜索可能出现的所有危险。在这个过程中，大脑运作的机制和我们之前说过的差不多，杏仁核影响感觉加工和自下而上的注意。一旦注意捕获了危险，自上而下的执行注意就会使感觉加工产生偏向。焦虑障碍患者在这方面表现得很极致。通过全脑唤醒和可重入加工，焦虑障碍患者的大脑一直处于高度警觉状态。他们被高度唤醒，高度注意威胁源，甚至在威胁消失之后仍保持高度警觉。对于大部分人来说是安全信号的事情，会被焦虑障碍患者看作对危险的警告。
图8-8 可重入循环
大脑区域间的相互连接（更准确地说，是这些脑区间的神经元的连接）构成了加工循环回路。我们认为这些循环回路不断被重复激活导致了加工的放大和意识体验的出现。这里展示了多个水平的加工循环，需要注意两点。第一，一旦杏仁核被感觉刺激激活，它不仅能通过BA的输出影响正在进行的感觉加工，而且能影响负责注意和工作记忆的皮层区域，这些皮层区域又与感觉加工区域相互连接。第二，通过CeA，除了能启动防御性反应和为身体的生理变化提供支持（图中没有展示），还会激活大脑内的唤醒系统，使其释放出化学物质调节上述提到的所有脑区，杏仁核也会释放化学递质以调节自身的加工过程。因此，只要威胁一直存在，多层或重复连接带来的大量反馈和前馈放大加工就会一直存在，让有机体保持注意，准备应对危险。
终纹床核对不确定恐惧刺激的加工
因为基于杏仁核的防御回路和感觉加工皮层有非常紧密的连接，所以面对突然出现的刺激，它们可以很好地控制个体的行为反应和心理反应。这些回路能帮助我们理解恐惧的无意识加工。但是焦虑是怎样被加工的呢？当我们担忧的威胁并没有真的发生，甚至永远不会发生时，大脑中发生了什么？和我们在前几章中提到的一样，此时BNST取代了杏仁核的位置，它控制了我们在恐惧刺激有可能出现但是不确定何时出现时的行为心理反应。与杏仁核不同，BNST并不与感觉系统相连，而是接受来自前额叶、海马体和杏仁核的信息（见第4章）。简单地说，BNST能够被事件的认知表征所激活，这种表征包括预测和担忧未来的你可能遭遇的事件的能力。
在很多情况下，危险可能既是真实存在的又是不确定的，这时杏仁核和BNST都会参与其中，杏仁核负责响应确定的恐惧，BNST则对不确定元素做风险评估。如果威胁是新颖的或是不确定的，那么主要被激活的就是BNST。
注意到难以被注意到的
防御动机状态是无意识的心理状态。我们不能简单地通过关注防御生存回路来了解防御生存回路确切的工作方法，但是我们可以通过监控防御性动机引发的可观察的结果，来了解防御生存回路和与之相伴的动机状态。
当裂脑患者寻找动词（基于左半球）来解释大脑右半球产生的行为时，大脑左半球生成的行为解释来自无意识系统，这样做可以维持对自我的统一感。因此，理解我们的行为是理解我们是谁的一种重要途径。这正是加扎尼加提出的意识解释理论（interpreter theory of consciousness）的核心（见第6章）。
我们了解防御动机状态的最直接的方式就是研究我们的行为。观察自己的行为并在工作记忆中表征这些行为的能力叫作监控。通过把注意指向自己的行为活动，我们能够获知自己正在做什么，并且能根据我们的想法、回忆和感受来有意识地调节自己的行为。毫不意外的是，作为工作记忆的执行功能，前额叶皮层参与了监控。通过观察自己的行为，我们会改变自己在社会情境中的表现。如果你发现自己的行为对别人有不好的影响，你就会做出调整。当你注意到自己对某些群体有偏见时，你也会改变。此外，通过监控，个体可以发现自己的不良习惯，然后通过治疗或其他方法改变它。不是所有人都能很好地运用监控来提高自我意识。情绪智力领域关心的正是人们在这种能力上的差异，以及个体如何通过训练提高这种能力。
我们也能够监控来自身体内部的信号，这正是达马西奥的躯体标记假说（somatic marker hypothesis）的基础（见第5章）。这些信号的特别之处在于，它们来自躯体感觉系统，该系统将皮肤或者肌肉关于触觉、温度、发炎和疼痛的信息传递到皮层加工区域，就像视觉或听觉系统的传递一样。当你头疼、背疼、肌肉酸疼、瘙痒、感到冷空气或暖空气接触你的皮肤或者发烧时，你都会意识到这些正在被大脑皮层加工的躯体感觉信息。
我们还可以注意到来自我们内部器官的信号。很多器官都有给大脑传递信号的神经，例如，你能感觉自己的膀胱充盈，你的胃空了，或是胃酸过多消化不良造成的灼烧感，或是心跳加速。大部分来自身体内的信号，尤其是来自内脏器官的信号，是不定性的、难以准确描述的。我们不知道自己的胆囊、阑尾、胰腺、肝脏、肾和其他内脏器官的状态，除非它们功能失调导致了疼痛或其他未知后果。但是，这些器官的感觉神经会发送信号给大脑，它们会对我们的知觉、注意、记忆和情绪产生间接的、潜在的影响。此外，不同内脏器官释放的激素可以与大脑不同区域的受体结合，从而间接地影响意识。例如，这些激素可以与杏仁核和控制防御动机状态的脑区的受体结合，或者与负责感觉加工、注意、长时记忆和工作记忆皮层的认知加工区域的受体结合。
从某种程度上说，大脑唤醒也是可以被注意到的。当大脑的唤醒水平很高时，我们是警觉的、充满精力的和谨慎的。当大脑的唤醒水平很低时，我们是懒散的和恍惚的。像安非他明这样的药物能提高大脑的唤醒水平，通过“模仿”神经递质的作用，它能人为地提高个体的警觉性和注意力。尽管我们可以探查到唤醒水平的突然改变带来的变化，但与之相关的信息少之又少：唤醒水平的提高能告诉我们某些重要的事情发生了，但是不能告诉我们是什么事情发生了。因为缺乏能消除这种模糊性的信息，所以我们转用外部感官来监控我们的行为和环境。在理解我们如何体验情绪的当代理论中，唤醒占有一席之地。
由此可见，通过监控，防御动机状态的多种成分都能借助其产生的结果影响意识体验。对于我们不能直接评估的无意识大脑的问题，监控是一个好方法，但它也不是万无一失的。对于身体反应背后的无意识来源和动机的解释可能正确也可能不正确。当我们监控模糊的、无法通过行为表达的、不精确的大脑或身体信号时，我们很容易对这些信号的动机进行错误的归因。当人们基于直觉做决定时，大多使用的是无意识加工，但是我们用这种方式做决策不代表我们需要刻意避免做有意识的决策。直觉有时候有用，有时候也会带来问题（见第3章）。不要出于思想的懒惰而把这种决策方式当作日常的决策方式。
记住恐惧和焦虑的感觉
在第7章中，我讲过人类不是天生就有情绪的。一篇非常有趣的文章也提出了相似的观点，文章题目是《情绪语言和焦虑感》。文章作者写道：“我们出生时对于自身情绪的了解并不比我们对这个世界和现实的了解更多。事实上，我们是通过学习才知道我们体验到的情绪是什么的。这种学习本身带有社会语言体验偏差。”换句话说，在你的人生历程中，你学习了“恐惧”和“焦虑”这些词语的意义，你把这些词语和你的大脑体验、身体体验联系在一起。当一个孩子处于危险的环境中时，她的父母可能会说：“你一定感到很害怕。”或者当一个孩子因为要参加学校的戏剧表演而紧张时，父母会这样安慰他：“别担心，有人看你的时候，你感到有点焦虑是很正常的。”孩子也会听到他人谈论害怕与焦虑，在电视或电影中看到这些情绪的例子。如今的儿童电影常常让其中的人物角色（通常是动物）面对很多能引起恐惧感的挑战，并使其长期处于焦虑状态，直到最终实现目标，他们的恐惧和焦虑变成欢乐。心理学家迈克尔·刘易斯指出，儿童早在真正感觉到恐惧和焦虑之前就已经表现出恐惧和焦虑了。“恐惧”和“焦虑”这样的词语与“我恐惧某物”或者“我因某物感到焦虑”这类句子建立了联系。一旦某个人在认知上学会这种联系，很容易就能够明白因什么恐惧或焦虑是什么意思，而无须真正理解恐惧和或焦虑是什么感觉。
孩子们会建立起一个分类目录，记录不同情绪的典型例子在别人身上是什么样子，在自己身上又是什么样子。瑞士发展心理学家让·皮亚杰（Jean Piaget）用“图式”来描述儿童围绕某个主题或情境组织起来的信息的表征，这些表征被用于思考和行动。情绪图式以情绪概念的形式被储存在语义记忆和情景记忆中。这些图式可以把情境分类为危险的或是安全的。在危险的情景中，个体会检测自己的大脑、身体和行为的信号。一旦储存的图式与当前的情景或状态匹配，当前的状态就会被认知概念化为图式中的情绪，该状态就会被贴上相应的情绪词语标签。有时候，情绪状态没有完整出现，此时个体会补全这种状态。当一个人有更丰富的情绪经历时，储存的图式状态也会有更细致的划分。怯场和惊吓、恐慌、恐怖不同，恐惧与担忧、谨慎和急躁也不同。因为这种标签化过程不够精确，且其依赖于个体的学习经历和解释，所以每个人在使用情绪词语时各有差异。
心理学家丽莎·巴瑞特和詹姆斯·罗素把这些潜在情绪体验的图式和解释过程称为概念法，这有助于情绪的心理构建。正如阿萨夫·克朗（Assaf Kron）和他的同事所说的，“情绪来的并不容易”，它们不是简单地发生的，需要大量的脑力劳动。
尽管对记忆的监控有助于我们给自己的体验贴上标签，但那些我们用来做标签的词语并不是我们体验到的状态，它们只是我们有意识地将这些体验进行分类的结果，让我们能理解我们体验到的状态，能在别人问起时报告出这种体验。那么，情绪体验到底是什么样的呢？
感受它
“汤的味道是其配料的成果”这一例子可以帮我们更理解情绪是如何在有意识的情况下出现的。盐、胡椒、大蒜和水是鸡汤的常见配料，添加一定数量的盐和胡椒可以在不改变汤的本质的情况下使汤的味道更浓郁。你也可以添加其他配料，例如芹菜、青辣椒和欧芹，让汤的口味变得不太一样。添加乳酪面粉糊，汤会变得黏稠，添加咖喱酱则是另外一种效果。如果用虾代替鸡，汤的核心味道就会改变。所有这些配料本身并不是汤的成分，它们是独立于汤存在的事物，即使没有做这碗汤，它们依然存在。
情绪是心理构建的状态，这一观点与克洛德·列维-斯特劳斯（Claude Levi-Strauss）的“临时修理”（bricolage）的概念有关。bricolage是一个法语词，指用手边现成的可用工具构建出的另一个事物。在构建过程中，列维-斯特劳斯非常强调人，即“临时修理者”（bricoleur），以及人所处的社会环境的重要性。基于这个想法，雪莉·普伦德加斯特（Shirley Prendergast）和西蒙·福雷斯特（Simon Forrest）提出：“也许人类、客体、环境、日常生活的序列和结构都是情绪形成的媒介，是一种日复一日的情绪沉淀。”在大脑中，工作记忆可以被看作“临时修理者”，有意识的情绪内容就来自如同临时修理这样的构建过程。
类似地，恐惧、焦虑和其他情绪也来自内在的非情绪成分，这些成分原本是为了其他目的存在于大脑中，当它们在意识中相遇时，情绪就产生了。烹饪这些情绪配料的锅就是工作记忆（见图8-9）。不同的配料，或者不同量的同一配料，能够解释恐惧和焦虑的差别以及其他情绪之间的差异。尽管我这个情绪汤的比喻是新异的，但它的核心思想——有意识的情绪是由非情绪的成分组合而成的——已经被提出有段时间了。
感到恐惧
通常来说，你恐惧的是出现在你眼前的事物。对这件事的认识加上其他因素，最终导致了恐惧的感觉。所以恐惧体验的第一个组成成分，就是大脑中对一个具体感觉到的客体或事件的表征。
第二个组成成分是被丘脑和皮层输入激活的防御生存回路，它能够启动防御性反应的表达，使个体产生生理变化。
第三个组成成分是注意/工作记忆。为了有意识地知晓一个刺激出现了，你需要先注意到它。注意把刺激信息传递到工作记忆中。这个过程需要感觉皮层区域与前额叶和顶叶回路的交互作用。
图8-9 非情绪元素如何构成情绪
大脑中产生有意识的情绪感受的方式，就像原本不是汤的各种原料被做成一锅汤的方式。拿鸡汤来说，水、洋葱、大蒜、胡萝卜、鸡肉、盐、胡椒、香叶、香芹和其他食材原本都不是汤，它们只是自然界中可以用来做汤的东西。改变食材，汤的味道也会随之改变，或许是轻微的改变（加入盐和胡椒让汤的味道更浓郁），或许是质的改变（用鱼肉替代鸡肉，或者加入乳酪面粉糊或咖喱酱）。情绪的产生与这一切的相似之处在于，情绪的特征品质（情绪给人的感觉）由非情绪成分的组合方式决定。组成情绪的一些非情绪成分是感觉加工、生存回路激活、全脑唤醒、身体反馈和记忆。工作记忆是烹饪情绪的锅。情绪的特质以自下而上的形式被深深地影响（例如，受生存回路的激活和全脑唤醒的影响度），执行功能有助于把从感觉系统和长时记忆进入工作记忆的各种成分以独特的方式混合，以及解释体验，定义情绪的类型（担忧、关心、惧怕、焦虑、害怕、惊慌、恐惧、惊骇）。
第四个组成成分是语义记忆，它使你能够理解特定的事物是什么（客体认知），并将其和其他客体区分（辨别）开来。这些信息能让你知道这个出现的刺激是有潜在危险的（这是一条蛇，有些蛇是有毒的，有毒的蛇能够杀了你）。整合刺激信息的语义记忆需要皮层感觉加工回路、前额叶和顶叶的注意/工作记忆回路、内侧颞叶语义记忆回路的联合参与。通过大脑的执行控制功能，例如注意，感觉信息与语义知识融合，产生了一种对刺激的真实意识——托尔文称之为理性意识。
第五个组成成分是情景记忆。情景记忆是关于你自己的记忆，它包括你的过去，这也是你预测未来自我的基础。用托尔文的话来说，你有意识地体验到的一段情景记忆是一种意识的纯粹理性状态，它有赖于感觉皮层回路、内侧颞叶情景记忆回路以及前额叶和顶叶回路的交互作用。其中前额叶和顶叶回路在工作记忆中创造出刺激（是什么）、你和刺激的位置（在哪里）以及刺激发生的时间（何时）的同期表征。此外，工作记忆必须表征出所有这一切都是为你发生的——自我必须参与其中。虽然这些是自动化意识体验的基本组成部分，但它们还不足以构建出你感觉恐惧或是焦虑的自动化意识状态。
防御回路的活动不仅会引发生理反应，还会改变皮层回路加工信息的方式。杏仁核的输出提高了大脑的唤醒水平，通过激活全脑范围的神经细胞加速处理过程。杏仁核对皮层区域的输出能捕获注意，通过可重入加工循环促进对恐惧刺激的感觉加工。从杏仁核到长时记忆、工作记忆和注意回路的连接也以可重入的方式参与，促进个体对恐惧的语义记忆和情景记忆的提取。杏仁核是所有活动调节的目标，这意味着它能更有力地驱动上述所有过程。尽管防御动机状态的结果是无意识（a-noetic）状态，但是当你通过执行能力监控到这种状态的结果时，它或它的某个成分就能成为意识体验的一部分。
你现在距离有意识的恐惧状态已经非常接近了，你现在拥有的可能是一种初级的、未被区分的状态，此时你需要再向前一步。由于你有过恐惧的个人体验，因此你习得了什么要素会造成恐惧。作为意识状态中可监控的方面，你通过回忆和图式认识到现在出现的要素就是恐惧的指示物，于是你给这个状态贴上了标签并分了类。由巴瑞特、罗素、克罗、奥托尼和其他人提出的认知的模板、图式、构建主义概念法完成了这项工作。你是否感觉到担忧、警觉、惊恐、惶恐或恐怖取决于要素的特定组合以及它们通过储存的图式被认知解释的方式。恐惧和其他情绪基于假设、假定和期望，这些情绪由大脑中的非情绪要素构成。
原始材料的数量和组合方式使各式各样的恐惧有了差别。察觉到关乎幸福的威胁已经出现或者即将发生将所有的恐惧要素联系在一起。
简而言之，为了感觉到恐惧，无意识防御动机状态的成分必须进入意识觉知。只有同时具备觉察大脑对内部事件和外部事件的表征的能力，知道这个事件正在发生的生物，才能感觉到恐惧。当防御性状态敲响意识的大门时，只有大脑中存在意识的生物才能感觉到恐惧。
由皮层下脑区组成的防御性回路比与认知和语言相关的皮层回路成熟得早。如我之前所说，这就是为什么婴儿能够在他们真正感觉到情绪之前表现出情绪，为什么成年人类和动物无须感觉到情绪就能做出情绪性反应。除非大脑有必要意识到它自身的活动，否则理性的恐惧状态是不可能存在的。如果大脑没有能力理解正在发生的事件，自动化的、有意识的恐惧体验就也不会存在。如托尔文所说，自动化的、有意识的恐惧在动物身上出现的很少，它可能是专属于人类的。尽管从理论上说有意识的恐惧也可能发生在动物身上，但由于测量的问题，迄今为止，即使是在非人灵长类动物身上，这种感觉意识也无法清晰显现。至于其他物种，它们的大脑皮层与我们差别更大，想研究清楚这个问题的挑战也更大。
人类大脑对体验的分类是独一无二的，这部分依赖于语言和其他认知能力。就像我们之前指出的，英语单词可以描述30多种跟恐惧有关的体验。语言和文化塑造了体验，包括情绪体验，这个观点近年来在心理学领域很流行。例如，文化和体验会影响杏仁核对恐惧的反应方式。如果没有语言，那么出现多么有限（初级、低级）的自我意识都是可能的。很明显，语言的出现改变了大脑中的自我意识游戏（见第6章和第7章关于动物意识的讨论）。语言对人类大脑的影响之一，就是使得恐惧和焦虑的体验能够被符号表征，而无须个体真正暴露在能诱发这些情绪的刺激中。在某些情境中，这有助于我们保障自己的安全，但它也会使我们过度思考，甚至可能会因此出现不受欢迎的后果，例如使你身心俱疲的焦虑。
我在这里强调了与防御回路有关的恐惧感是如何出现的，这可能会让你想起一个观点：防御生存回路是一种恐惧回路，但事实是，其他生存回路的活动也能让我们感受到恐惧（害怕饿死、渴死或者冻死）。我之所以把这些称为“恐惧”，是因为它们由具体的刺激触发，并且被解释为一类危险的、有害个体幸福的图式。但是如果你把这些信号解释为危险的征兆，通过自我觉知意识，你就会开始思忖可能的后果，此时起焦虑图式被激活，焦虑取代了恐惧。
感到焦虑
和恐惧一样，焦虑也能从外部引发，比如，当某个刺激总是能预测伤害发生却不能预测伤害发生的确切时间时，焦虑就被启动了。焦虑也能被与危险只有微弱联系的刺激所触发，当这种刺激出现时，会给你带来伤害的事可能会发生，也可能不会发生。在新环境中，个体不清楚未来将会发生什么，所以新环境也会触发焦虑。特定的记忆或是想法也能使个体产生焦虑。所有情况下，一旦刺激、情境、想法或回忆闯入了工作记忆，基于语义记忆和情景记忆的认知模板和图式就会开始解释它，并产生包含自我暗示的纯粹理性意识和自动理性意识。在这个过程中，对刺激、情境、想法和回忆的表征通过皮层和杏仁核和/或BNST的连接（见第4章）激活防御生存回路，引发全脑唤醒、其他大脑和躯体的生理反应以及防御动机状态的多个方面，以此使个体能长时间注意到触发焦虑的刺激、想法或回忆。
和恐惧一样，焦虑也与防御性回路的激活有关。焦虑也能被其他生存回路的激活所引发。焦虑和恐惧一样，都不是生存回路激活导致的直接后果，它是一种认知解释，有时它依赖于产生自动化理性意识的生存回路的活动。存在焦虑并不依赖于生存回路，它是一种自我觉知意识中的更高层次的关切，例如对如何过上更有意义的生活或者可能发生的死亡的担忧。存在焦虑可能会间接影响生存回路的活动，主要包括对未来情境的选择及可能结果的抽象概念，所有这些都与自我意识密切相关。
小结
心理治疗师马克·爱普斯坦（Mark Epstein）说过，创伤是人类生活不可分割的一部分。这听起来不合理，但实际上它从根本上把人和世界联系起来了。从恐惧和焦虑的角度看创伤，这种不合理可以被看作部分事件的记忆被内隐系统储存的后果。由于这个系统不能被意识到，也无法用语言分析工具评估它，因此不能被直接监控。爱普斯坦所说的创伤与生活的联系可以被看作生存回路中的内隐记忆的唤醒，它的存在让有机体能好好地活下去，而且它间接帮助人类大脑合成情绪。从基本层面上看，这种与生命的无意识连接使我们与同类相连，它也使得人类和动物相连且无须词语和逻辑。我们有同情心和人性光辉，不是因为我们能和他人分享情绪，而是因为我们的大脑和他人的大脑之间存在无意识沟通。在这种情况下，我们会自然地认为，我们心中的情绪也存在于他人心中，甚至其他物种之中。如前所述，某些看上去自然而然的事物，在科学上并不一定是正确的。
恐惧或焦虑这类情绪是附着在进化蛋糕上的糖衣，它是在蛋糕烤好很久后才被加上去的。一旦你拥有了某种类型的蛋糕的心理图式，例如，拥有香草糖衣的魔法蛋糕，你就很难想象出没有这层糖衣的蛋糕的样子。类似地，当你因面对危险而感到恐惧时，你很难想象其他人和其他动物在同样的情况下会不恐惧。
恐惧和焦虑并不是天生的，它们不是以一种预先设计好的方式爆发于大脑回路的，它们是过往形成的意识体验。它们是非情感元素被认知加工的结果。它们出现在大脑中的方式和其他意识体验出现的方式一样，只不过它们有非情绪体验所没有的元素。
第9章 4000万个焦虑的大脑
生年不满百，常怀千岁忧。
——克里斯托弗·希金斯（Christopher Hitchens）
我们与细菌、植物、海绵、蠕虫、蜜蜂、鱼、青蛙、恐龙、老鼠、猫、猴子和黑猩猩所共享的生物构造使我们得以在这世上存活下来。从本质上来讲，我们并不仅仅是生存机器。虽然我们活在当下，但我们亦着眼于未来。在动物王国中，这种心理素质是十分罕见的，甚至可以说是独一无二的。它需要一种独特的大脑——能感知到自我并意识到自我与时间的关系的大脑。对我们来说，拥有自我意识是好事，也是坏事。它既能够帮助我们努力实现目标，又使我们担忧自己会失败。
文化历史学家路易斯·梅南（Louis Menand）重申了克尔凯郭尔的观点，他认为“焦虑是人类为自由所付出的代价”。克尔凯郭尔认为，我们能够自由地选择未来的行动，而这决定了我们是谁。然而现代科学得出的结论是：我们的自由往往比我们认为的更虚幻。无论我们的意志多么自由，我们相信我们是自由的这件事，本身就会使我们变得焦虑。当我们在现实中无法掌控某些事情的时候，当我们在不确定的情境下面临风险决策的时候，当我们思考在过去如果做出不同的行动会不会改变我们的现状和未来的时候，这种焦虑感尤为强烈。
虽然焦虑是人类天生就有的情绪，但对某些人来说，焦虑会带来恶劣的后果。美国国家心理健康研究所的数据显示，仅仅在美国，就有4 000万人患有某种形式的焦虑障碍。或许我们会有争议，是否焦虑障碍患者只是过于焦虑，其焦虑程度尚未达到疾病标准。但是，正如有些人不应该被贴上“焦虑障碍”的标签一样，可能也有实际上患有严重的焦虑障碍但没有被诊断出的人。而且，正如第1章所指出的，因为GAD被看作大多数其他精神疾病（抑郁症、精神分裂症、自闭症及其他疾病）的并发症，并且发生在问题严重（有时又不那么严重）的人群身上，因此焦虑的人远远不止这4000万焦虑障碍患者。
科学地定义焦虑
来自弗洛伊德和克尔凯郭尔的关于焦虑的传统观念认为，焦虑是一种不愉快的意识体验。确实，我们每个人都以自己的方式体验到焦虑，并且人们通常会寻求帮助以使自己感觉更好。心理学家理查德·麦克纳利（Richard McNally）是研究焦虑的先驱，他强调意识体验的重要性，并指出“无意识的焦虑”这个概念是充满矛盾的。与此同时，由于情绪是私密的且不易测量的，因此，要严谨地研究动物的情绪更难。科学家从无意识的角度重新定义了恐惧和焦虑，使其成为一个更易操控的研究课题。将恐惧和焦虑定义为中枢动机状态很好地解决了研究动物情绪的难题，另一个方法则在人类研究中逐渐变得流行起来。
在20世纪60年代，临床医生依然使用弗洛伊德的术语来定义焦虑——焦虑是由隐藏在意识下的潜意识中的因素构成的有意识的感受。行为主义运动已经表明，恐惧和焦虑问题可以用学习理论中的思想来解决，比如消退（见第10章）。一位对这种方法十分有兴趣的年轻研究者彼得·朗（Peter Lang）意识到，需要有客观的方法来验证这种治疗方法是否有效。他认为恐惧和焦虑等情绪可以从三个反应维度来评估：①口头报告（人们对自己处境的看法）；②行为（如逃避和回避）；③生理反应（包括血压、心率、出汗和肌肉张力的变化；惊跳反应；后来他又补充了大脑的生理变化，如唤醒水平变高）。彼得·朗还指出，成功的治疗会促使这三个反应系统产生显著且持久的改变。彼得·朗试图寻求一种方法以摆脱对恐惧和焦虑的“隐藏现象”的关注，这种“隐藏现象”曾是精神分析学派的主要关注点，但彼得·朗更关注那些能被客观地测量的反应。
口头报告是朗提出的三个反应系统之一，行为主义者认为思想是行为的一种掩蔽形式，他们将观察人们的言语行为作为测量人们思想的一种方法。根据斯金纳的说法，言语行为也遵循强化原则。行为主义者甚至表示，改变行为的最有力的方式就是语言。彼得·朗将语言作为一种反应系统纳入其提出的恐惧-焦虑模型中，他没有将语言作为获得“隐藏现象”的口头报告的手段，而是把语言看作客观行为的指标。
彼得·朗的三反应模型不仅用客观的术语重新定义了焦虑以便研究，而且还影响了对焦虑的治疗，这表明反应系统本身是有针对性的，而非患者头脑中不可言喻的东西。但是，这种方法带来了新的问题，即将“大多数人认为的焦虑的本质是什么”这个问题边缘化了。
有趣的是，彼得·朗的研究发现恐惧和焦虑的行为和生理指标经常与言语行为不一致。在治疗中，人们的行为活动（如一个幽闭恐惧症患者可能会搭乘地铁）或生理反应（蜘蛛恐惧症患者在见到蜘蛛图片时的唤醒水平可能会比之前低）可能会得到改善，但他们仍会声称对自己的状况感到焦虑不安。在实验室研究中，对行为活动和生理反应所采用的研究指标不甚一致，在言语行为方面所采用的指标则相对一致。基于这一发现，另一位在研究人类焦虑领域具有重大影响力的人物斯坦利·拉赫曼（Stanley Rachman）总结道：“口头报告是明确的和必要的。”
当彼得·朗第一次提出他的主张时，由于行为主义长时间的影响，意识在科学界的声誉依然很差。比起意识体验是如何产生的，大多数认知学家对信息加工的运作方式更感兴趣。之前所述的言语行为都是从行为主义者的角度来看的，但正如前面几个章节中所讨论的，“口头报告是意识体验的窗口”这个说法更为合适。口头报告经常被用于意识研究，尤其是关于恐惧和焦虑的研究，包括恐惧障碍和焦虑障碍。这正如拉赫曼所提到的，“自我报告是明确的和必要的”。我们可以通过信息加工的手段对感觉这一有意识的体验进行实验研究，例如，可以探究注意和工作记忆在意识中的作用（实际上，彼得·朗在之后的工作中也将注意力转向了信息加工）。
众所周知，当面临威胁时，我们对自身感受的描述与身体反应并不完全一致，这是正常的。身体反应是无意识运作的生存回路的产物。工作记忆是对意识的自我报告的关键，在大脑中，工作记忆与能够控制这些身体反应的内隐系统没有直接的联系。工作记忆通过监测这些身体反应来获取关于该反应的间接信息。
因此，关于个体感受的口头报告并不仅仅是一种测量焦虑的方法。正如弗洛伊德所说，“焦虑”这种情绪的本质是“我们应该感受到的东西”（见第1章），意识状态最好通过口头报告来评估。正如我在这本书中所提到的，那些无法被口头报告的、导致焦虑的无意识因素，不应等同于焦虑的意识体验，它们是大脑应对机遇和挑战的一种手段，这种能力有着古老的生物学根基且不在大脑中制造有意识的恐惧或焦虑。
事实上，用非主观的术语重新定义恐惧和焦虑（例如，行为/生理反应或无意识中枢状态）反而使恐惧和焦虑到底是什么这一问题复杂化了。“恐惧”和“焦虑”这两种心理状态的默认含义就是我们平时所理解的含义，指切实感受到了恐惧或焦虑的精神状态（这种精神状态是现象的、主观的、意识的）。当这些术语被当作无意识状态的标签或被用来描述科学研究中的反应时，便会显得过于简单，以至于人们会在不知不觉中用形容无意识恐惧和焦虑的术语来讨论有意识的感受。这会使科学家在讨论恐惧和焦虑的含义时陷入混乱，也会使科学家与非科学家的交流变得混乱。科学家必须警惕这种概念混淆，因为这种差异往往会被不经意间忽略掉。更重要的是，这会导致一些声称自己属于焦虑研究的研究，实际上是关于大脑控制的研究（例如防御反应）。科学家有义务以清晰且准确的方式描述他们的工作，虽然这一工作看起来并不诱人，但我们不是在销售商品，而是在试图理解和解释事物是如何运作的。
药物研发的研究逻辑
不从科学研究的角度来关注焦虑会引发一些问题。为了解释这些问题，我们将探究研究人员是如何通过动物研究寻求基于生物学的治疗方法的。正如我们将会看到的，这种方法的成功是有限的。我认为，造成这种局限的主要原因就是我们看待恐惧和焦虑的方式。
试图找出治疗恐惧和/或焦虑问题的新药品的研究惯常地测量了行为（包括先天反应，如呆立或迁徙，以及习得性反应，如逃跑和躲避）、身体（包括自主神经系统反应和内分泌反应）和大脑（大脑唤醒或更为具体的脑部活动）的生理变化。这种方法和朗提出的以反应为基础的焦虑概念非常契合，它们关注的是客观的行为和生理反应，而不是感受这一棘手的问题。但和朗将焦虑视为对反应测量的整理而非大脑中的一个实体不同（朗指出，焦虑并不能反映大脑中可以被操控的某一实体），药物研发工作经常把焦虑视为一种独特的、能够被药物所控制的中枢状态，并假定可以通过测量行为和生理反应来评估治疗效果。由于对许多人来说，这种状态是一种生理状态而非意识感觉，因此药物研发的主要工作是试图通过动物研究寻找能改变这种焦虑状态的药物，而不必与意识问题做斗争。杰弗里·格雷视焦虑为行为抑制的中枢状态，这一观点对药物研发的相关研究影响深远。
但这里存在着一个问题：在此类研究中，这种中枢状态并未被实际测量过，人们只是简单地假设它存在。鉴于此，有人提出了更进一步，甚至更为麻烦的假设：视焦虑为一种中枢心理状态虽然可以被看作一种可以用动物为被试且无须考虑意识问题的研究焦虑的方式，但实际上（或者说多数人这么认为），该中枢状态就是有意识的焦虑。因此，那些被认为是中枢状态的标志的、能够减少生理或行为反应的药物，应该能使大鼠甚至是人类变得不那么焦虑。事实上，研究人员通常将被注射了此类药物的动物描述得不那么焦虑。为了把基于动物药物研究的数据与人类的感受联系起来，关于这些药物效应在动物身上有什么意义的假设一个一个地被堆砌起来，关于人类的进一步的假设就在此基础上被建立了起来。将无意识地检测威胁并控制大脑反应和身体反应的内隐过程与产生有意识的感受的过程捆绑在一起，必然会导致令人失望的结果。尽管药物研发的研究花费了大量的资金、精力和时间，但上述问题还是实实在在地发生了。
研究发现，抗焦虑药物能够（至少在某些程度上能）减轻和缓解人们的焦虑障碍症状。但事实上，无论是治疗师还是服用这些药物的患者，都认为目前的药物效果不太理想。我认为部分问题是药物研发研究的概念基础及其对药物治疗方法的影响。在谈及这些问题之前，让我们更深入地去探索抗焦虑药物的研发研究。
探寻抗焦虑药物
精神活性药物被认为可以通过调节大脑中的神经系统的化学结构和效应改变人们的行为、生理、思想和感觉。这种治疗方法始于20世纪50年代，彼时，人们发现了能帮助精神分裂症和抑郁症患者的药物。研究发现，这些药物会对单胺类神经递质（精神分裂症患者的多巴胺水平，抑郁症患者的去甲肾上腺素水平）产生影响。该发现推动了化学失衡假说的产生，该假说至今仍占主导地位。此观点认为，精神疾病是大脑中神经递质的失衡导致的，因此，恢复这种平衡就能使人们恢复精神健康。
我在《突触自我》这本书中总结了抗焦虑治疗的历史。斯科特·斯多塞尔（Scott Stossel）的《我的焦虑史》和艾略特·瓦伦斯坦（Elliot Valenstein）的《指责大脑》也对抗焦虑史有深刻的见解。在这里我只强调几个最相关的要点。
在抗焦虑药物被研发出来之前，酒精是人们最常用的抗焦虑药。在20世纪中期，巴比妥酸盐和溴酸盐是治疗焦虑障碍的首选处方药，但这些药物被发现具有很强的镇静功能，并且会令人上瘾。到了20世纪60年代，它们被苯二氮卓类药物（包括安定、利眠宁、氯硝西泮制剂、阿普唑仑等新型药物）所替代。与治疗精神分裂症和抑郁症的药物相比，苯二氮卓类药物对单胺类神经递质的传输没有影响，它们影响的是抑制性递质GABA（γ-氨基丁酸）的传输。GABA受体上有一个特殊的结合位点，当苯二氮卓类药物占据该位点时，GABA的抑制性增强，受到影响的回路处理信息的能力就会变弱。
几十年来，苯二氮卓类药物一直是美国最为广泛使用的药物，且处方量仍在逐渐上升。与许多其他精神病药物不同，苯二氮卓类药物在单次给药后会迅速起效，这使得缓解病情成为可能。焦虑障碍患者和想减轻自己的焦虑感的人都可以使用此类药物。但是苯二氮卓类药物也存在副作用，如肌肉松弛、记忆力减退、上瘾，并且停用时可能会产生戒断症状。
用药物治疗精神分裂症、抑郁症和焦虑障碍的成功使人们对与精神疾病相关的脑化学研究产生了极大的热情。现有的治疗方案对疾病的治疗是有帮助的，但效果并不理想，那么药物研发研究呢，它能找到灵丹妙药吗？这个想法变得流行起来。在20世纪60年代，联邦政府为针对精神疾病的神经递质基础的研究提供了资金，很多制药公司都建立了CNS（中枢神经系统）部门来研发治疗精神疾病的新药。动物模型开始被用于筛查药物疗效，以期找到临床疗效更好、副作用更少的药物。
在一项典型的研究中，大鼠或小鼠被要求进行一个或多个行为测试。在这些行为测试中，它们将面对一些有挑战性的，通常是威胁性的情况（见图9-1），包括电击，处于开放的、无保护的区域，接触与捕食者有关的线索，遇到动机冲突或与一个陌生的同类单独在一起。能提高动物处理这种情况的能力的药物被视为有抗焦虑的特性。
在当今的文献中，有100多种用动物来模拟人类焦虑的行为测试，其中大多数测试都是用来探究GAD的。不过，大多数新的治疗方法都是研究者在观察其他药物对人的作用时偶然发现的，而非在以动物为被试、旨在检验药物是否具有抗焦虑性的研究中发现的。
举个例子，某些抗抑郁药物，如三环类抗抑郁药（如丙咪嗪）和单胺氧化酶抑制剂（如苯乙肼），就被发现有抗焦虑的效果，研究还测试了更新的、耐受性更好的抗抑郁药物——选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）的抗焦虑效果。SSRIs包括百忧解和舍曲林等药物，虽然它们对治疗焦虑障碍确实有用，但作为一种治疗方案，SSRIs也存在一定的问题（起效慢、会引发肠道问题及其他身体疾病、容易产生耐受性、有戒断症状）。其他能影响5-羟色胺受体（尤其是5HT1A受体，5-羟色胺受体的一个亚型）或改变去甲肾上腺素水平（如选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂，或5-羟色胺与去甲肾上腺素再摄取抑制剂）的抗抑郁药物对治疗人类的焦虑障碍也有一定效果。再次声明，以上并不是通过研究研发出的新药，我们只是发现了现有药物的新用途。
图9-1 常见的测试药物的抗焦虑作用的行为任务
理论上来说，抗焦虑药物能使动物更倾向于待在明亮、开放、无保护的区域（高十字架迷宫、开放场所、明/暗、被动回避），对能够预测震动的刺激（威胁条件反射）产生更少的木僵，与其他物种的成员更多地互动（社会交互测试），更愿意经受困难（电击）以获取奖励（沃格尔和盖勒-塞弗的冲突测试）。
资料来源：FROM GRIEBEL AND HOLMES（2013）,ADAPTED WITH PERMISSION FROM MACMILLAN PUBLISHERS LTD:NATURE REVIEWS DRUG DISCOVERY（VOL.12,PP.667-87）,?2013.
现如今，要治疗焦虑症，首选心理治疗。如果进行药物治疗，最常用的依然是苯二氮卓类、SSRIs和其他针对单胺（5-羟色胺或去甲肾上腺素）系统的药物。尽管进行了多年的研究，但情况并没有发生太大改变，表9-1列出了不同情况下的推荐药物。
药物研发仍在继续。由于苯二氮卓类药物是通过占据GABA受体上的特殊位点起作用的，因此大多研究致力于寻找能改变GABA的传输的其他方法上。这可能会使药物在变得更有效的同时也变得更容易产生耐受性。因为SSRIs是通过5-羟色胺起作用的，所以人们一直在努力寻找能够改变这一过程的新药。去甲肾上腺素被认为很可能可以提高这一过程的效率，钙离子通道调节剂在某些条件下也能起作用，目前，研究者正在进行这方面的研究。因为也有抗焦虑药物是通过改变大脑中的激素或肽水平起作用的，因此也有关于兴奋性递质谷氨酸的研究。例如，一个有前景的研究目标是肽催产素，研究发现，这种神经肽能够降低个体的焦虑水平，提高个体的归属感、依恋和情感水平，并且能够促进威胁条件反射的消退。尽管尚未得出定论，但最近的一项研究表明，使用催产素的GAD患者的焦虑程度降低了，其前额叶与杏仁核的联结也更强了，这表明前额皮层对杏仁核的活动的控制更有力了。另一个研究目标是内源性大麻素系统，这是研究者发现的一个新的神经递质系统，它和一种被称为内源性大麻素的脂质分子有关，该分子能和特定的受体相结合，该分子还和动物的各种行为有关，尤其和威胁反应的消退显著相关。大麻素受体还可以与大麻以及大麻制品相结合，促进这些物质精神活性。与其他抗焦虑药物一样，大麻素可以通过与GABA结合达到抗焦虑的效果，内源性大麻素系统也与焦虑障碍密切相关。
表9-1 DSM-IV焦虑障碍推荐治疗药物
对于每种药物，不同的药物可能有不同的应用，例如，不同的SSRIs类药物对不同的疾病有不同的效果。推荐的SSRIs视障碍种类而定。
资料来源：Based on Table III in Bandelow et al（2012）.
抗焦虑药物研究存在的问题
很多文章都写过抗焦虑药物研发的缺陷，下面我将对主要的问题进行总结。
一个主要的问题是，研究焦虑行为的实验通常只测量了威胁或其他挑战激发的临时状态，这种与特定刺激相关的情境引发的是状态焦虑，而焦虑的人通常患的是特质焦虑，一种他们想要摆脱的慢性疾病。研究者随机挑选出大鼠并让它们做能够诱发暂时的防御反应的测试，此类研究的结果在某种程度上对研究焦虑有所帮助，但也有局限性。在某些测试中，同一动物在一天之内可能会有不同的表现，如在本次测试中表现出强烈的反应，在下一次测试中则表现出微弱的反应。此外，这种反应的强度也会在测试进行期间出现变化。更复杂的问题是，由于大多数研究是随机选择样本的，因此一些表现出高度焦虑的动物可能会落选。特质焦虑患者会被刺激激发出强烈的状态焦虑。除非大鼠也患有慢性的特质焦虑，否则对病理性的特质焦虑来说，这些测试结果没什么特别的参考价值。
为了克服上述问题，研究人员采用了几种策略。一种策略是，在测验之前就让动物暴露在压力源中，使其发展成为更加慢性的，甚至可能是病理性的焦虑状态。另一种策略是，选用那些大脑基因被改变过的动物，这样的动物可能会有病理性焦虑的某些特征。在焦虑测试中，动物也被选择性地塑造，它们在测试中的反应更强烈或更微弱。人们也可以简单地利用动物之间的个体差异。例如，在巴甫洛夫威胁条件反射实验中，我们发现随机选择的大鼠表现出广泛的条件性木僵反应。对那些在测试中表现出过强的防御反应的大鼠进行研究，可能是一种富有成效的方法。
另一个问题是，通常来说，研究中的测验任务也是被选择过的。以往的研究表明，抗焦虑药物（如最常见的苯二氮卓类药物）会削弱动物在测试中的行为反应的强度。这种行为任务经常被用来检测药物的抗焦虑性，但是大多数情况下，此类行为任务只能帮我们寻找更多的苯二氮卓类药物，因为对于苯二氮卓类药物敏感的任务对其他已知的抗焦虑药物不一定敏感。使用不同的研发方法获得的新型药物可能疗效更好，但这种行为任务未必能检测出其疗效。
还有一个问题是，在动物研究中，药物通常只能用一次，这对苯二氮卓类药物的研究没什么影响，因为这类药物在第一次给药后的一个小时内就能对人产生积极影响，但是其他的精神药物需要数周后才能起到治疗效果。这或许可以解释为什么在大多数使用单次SSRI治疗的动物研究中，这种药物并没有效果，甚至可能会增加防御和风险评估行为。例如，在研究SSRIs对威胁性条件反射的影响时，我们发现单次治疗会增强木僵休克效应——这在文献中通常被称为“致焦”。但是，当大鼠经过21天的SSRIs治疗后，木僵反应的强度会明显减弱。这与人们在接受焦虑治疗时经历的焦虑/激越/抑郁时期是一致的，在这之后再接受2～3周的治疗，焦虑治疗的效果就会显现出来。虽然在单次给药后就测试药物的疗效会使得药物筛选过程更容易，但这么做会影响最终的结果。
性别也是一个重要因素：相对于男性，女性患焦虑障碍的可能性更大，但是一般来说，构建动物模型大多用的是雄性动物。（忽视性别因素一直被认为是有问题的，但关注性别会增加研究所需的动物数量，也会使研究设计更加复杂。要改变这种情况，必须有相应的资金。）
虽然所有这些研究的结果都没有达到预期的效果，但这不意味着它们是无意义的。研究是一个从错误中学习，再从错误开始的过程。若是不去做这项工作，就不会发现上述提到的问题。显然，一些简单的修正可以使将来的研究更加有用。例如在那些在任务中表现出过度焦虑行为的男性和女性被试身上，人们可以专注于研究慢性药物而非急性药物的疗效，也可以在几天内重复施测来评估研究结果的可靠性。在一些研究中可以用多个任务以获得可靠的反应指标，这被认为是测量这些行为的有效措施。
最后，还有一点。20世纪80年代，杰弗里·格雷提出，以动物为被试的焦虑研究应该使用那些对于多种抗焦虑药物都敏感的行为测试。这一观点的假设基础是，能被多种抗焦虑药物影响的大脑系统就是焦虑系统（或焦虑系统的一部分）。在当时，可选择的药物并不多，现在不同了，我们有了更多的选择。重新审视格雷的建议，看看当前这些药物在解剖学、细胞、分子或遗传因素方面是否有重叠一定非常有趣。这可能是寻找治疗焦虑行为新药物的一种方法。
不过，即使上面提到的所有问题都被解决，药物研发研究也仍然会存在问题。正如本章后面所描述的，这是概念上的问题。
寻找焦虑的基因
除了药物研究外，焦虑研究还致力于寻找精神疾病的遗传学基础。如果可以找出有缺陷的基因，那么能够弥补基因缺陷的药物或许会有助于焦虑的治疗。对基因的探寻可以从两方面入手，首先是我前面提到的通过选择性塑造和基因靶繁育出有焦虑行为的动物；其次是寻找与人类的焦虑障碍症状相关的基因。如果能够找出人类身上的焦虑基因，那么我们就也可能找到动物的焦虑基因。从理论上说，这使得对引发病理性焦虑的基因进行病理研究成为可能。
我们并不需要科学证据来告诉我们有些人比其他人更容易焦虑，这显而易见。还有传闻说某些家族中传递着焦虑基因，这表明焦虑的个体差异可能是遗传因素造成的。有研究表明，早期的焦虑倾向往往会延续到成年期，仿佛焦虑是一种稳定的个人特质（因此焦虑可能是有遗传性的）。
将基因与精神疾病联系起来的传统方法是比较具有相似和不同遗传背景的人的特征。最有说服力的研究就是双生子研究——将同卵双胞胎和异卵双胞胎放在一起抚养，以及将同卵双胞胎分开抚养。因为同卵双胞胎具有同样的基因，异卵双胞胎没有，所以这样的研究可以分别探究遗传因素和非遗传因素（尤其是环境）对某一特征的影响。例如，关于焦虑的双生子研究表明，在个体焦虑或患有焦虑障碍这一倾向上，遗传因素的作用占30%～50%。一旦确定了某一遗传因素，相关的遗传研究便可以开始展开了。这是一个耗时长且复杂的过程。最近，人类基因组计划取得的研究成果大大加速和促进了这一进程。
基因研究在神经系统疾病（例如亨廷顿氏病、家族性帕金森病以及其他的一些新型疾病）方面的成功给精神性疾病研究带来了希望。但与神经系统疾病不同，精神性疾病并不是按照孟德尔遗传学的简单定律遗传的，该定律指性状由单个基因控制，并且导致显性或隐性性状的基因组合是固定的。精神疾病的遗传模式是由多种基因控制的复杂的遗传模式，它是这些基因与环境因素相互作用产生的结果。
分子遗传学的兴起使得探索目标基因可能存在的变异成为可能。人们对基因变异的研究已经深入到了5-羟色胺的传输的层面，以5-羟色胺为研究对象是因为5-羟色胺相关药物有抗抑郁和抗焦虑的性质。然而，这些研究有一个假设基础，即治疗机制和引起紊乱的机制是同一机制。虽然这与之前的化学失衡假说一致，但仍然需要通过细致的测量才能得到此结论。对5-羟色胺的研究已经发现了有趣的结果。例如，有控制5-羟色胺传递蛋白基因的某一变体（多态性）的人对威胁性刺激的反应更强烈，这种高反应性与威胁期间杏仁核活动的增加有关。此外，据报道，7%～9%的遗传性焦虑障碍是该基因的变异导致的。
最近的研究集中于一种酶的基因的多态性，这种酶能够分解大麻素。大素是大脑中自然产生的物质，它能够与内源性大麻素受体相结合，缺乏这种受体的大鼠的条件性威胁反应不能消退。此外，动物和人的基因突变会导致有机体产生更少的酶，因此，有机体会产生更多的内源性大麻素，从而会表现出较少的焦虑行为，杏仁核与前额叶之间的功能连接也会增强。写作者用焦虑行为来描述结果，精神病学家理查德·弗里德曼（Richard Friedman）在《纽约时报》的《周日评论》栏目发表了一篇名为《让人感觉良好的基因》的文章，此文章是对上述研究的总结。这又是一个说明行为研究是如何被随意地概括为有意识的情感的例子，我认为这是不恰当的，原因如下。首先，这项研究的关键数据是行为数据，尽管在这项研究中，被试对焦虑的自我报告的数据有所改变，但这些差异非常小且在文章中没有被提及。其次，即使基因变异使人感到不那么焦虑，也不等同于基因变异能使人感觉良好。最后，相关关系并不等同于因果关系，也没有证据表明该基因的变异是焦虑略微减轻的原因。不过，多巴胺迷们无须担心，这篇文章依然将多巴胺描述为能引起“快感”的。
近年来，表观遗传机制的发展激起了人们极大的热情，该机制指的是基因的功能会受环境的影响。这并不意味着环境会改变我们的DNA，受影响的是基因使蛋白质起作用的方式。表观遗传学为生物学开辟了新世界，也为焦虑的重要生物学过程提供了新的见解，如威胁、冒险、压力以及其他情况（如成瘾和饮食失调）。
盘点药物研究和基因研究
阐明药物和基因在焦虑或其他精神疾病中的作用将是一个重大进展。这些药物和基因作用于大脑的方式可以用动物模型详细研究，以开发更好的治疗方法。能否得到好的研究结果取决于焦虑的基础概念是否清晰。
例如，如果在人类中发现了一些与失控的焦虑情绪相关的基因，且在大鼠身上也发现了这些基因，并且在焦虑测试任务中这些基因还影响了大鼠的行为，这肯定会成为头条新闻，就像焦虑的小龙虾的故事一样（见第2章）。这也可能引发一系列研究——尝试寻找能使行为恢复正常的药物，试图找出大脑中会被适应不良的基因影响的回路，以及这些脑回路是如何促成适应不良的行为的。如果我们找到了，我们会获得什么呢？
我们会知道基因在脑回路中的作用以及脑回路在行为中的作用，但我们不一定能找到产生焦虑情绪的关键。还有其他三点也需要注意。首先，该基因必须被证明和人类大脑中的焦虑情绪有因果关系，而不仅仅是相关关系。其次，这种因果关系必须被证明是直接的，而不是因为该基因使生存回路的活跃程度更高或诱发了强烈的防御动机状态，这两种情况都能够间接地导致焦虑情绪。最后，也许是最重要的一点，除非大鼠的大脑有产生自我觉知意识的能力，否则这些研究并不能告诉我们这些基因是如何导致不可控的恐惧的，这种恐惧会吞噬焦虑症患者的大脑。
诊断分类
当研究者试图了解DSM定义的精神障碍的药理作用、神经回路、细胞、分子和遗传学基础时，他们其实已经接受了这样的观点：正如DSM所定义的那样，这种精神障碍，是一种与特定的机制有关，并可以通过改变引起紊乱的机制的功能来治疗的生物实体。因此，研究人员收集了一组确诊的患者（如PTSD患者和惊恐障碍患者）的样本，然后试图将他们的症状的严重程度与大脑功能或基因联系起来，并评估药物治疗在改善其症状方面的作用。因为这种诊断被认为是有生物学意义的，所以我们只要找出引起紊乱的机制，就可以找到治疗的方法。
这一观点遭到了社会科学家艾伦·霍维茨和杰罗姆·维菲德的抨击。他们在2012年的《所有我们应该恐惧的：精神病学将自然焦虑转化为精神障碍》一书中提出，焦虑是大脑对生活中的典型挑战所产生的正常反应，而非病态的状态。怕高、怕蛇、怕被别人评判、怕提及过去的创伤反映了大脑中的恐惧系统的运作，这是受基因控制的一种过程，不是一种需要药物治疗的疾病。
一位领先的焦虑遗传学家肯·肯德勒（Ken Kendler）对该书做了评论。他首先赞扬了该书为重新界定精神疾病所做出的努力，同时他也认为该书的作者未能理解这样一个事实：有时我们的遗传禀赋与当前的环境并不同步。例如，他指出，在“麦当劳时代”，我们的脂肪存储系统以它的基因编码方式对环境做出反应，结果是2型糖尿病的流行。难道我们真的想争论2型糖尿病患者的新陈代谢系统一切正常，因而他们并不是患者，也没有资格获得保险吗？
DSM分类法并不仅仅是社会科学家批评的目标，它也受到了生物导向的精神病学家的攻击。美国国家心理健康研究所（NIMH）主任、梵蒂冈生物精神病学家汤姆·英赛尔（Tom Insel）一直是一位直言不讳的评论家。他指出，在医学的其他领域，如果早期的描述性诊断不是基于对病理生物学的理解，研究就会时常陷入困境。一开始，疾病似乎是单一的，但随着人们对生物学的了解增多，人们可能会发现它们是很复杂的。他认为精神和行为问题就是如此。
基于临床共识的诊断分类与临床神经学和遗传学的发现并不一致，这些分类并不能预测治疗效果，而且最重要的是，这些基于症状和体征的分类可能无法揭示功能障碍的潜在机制。
让我们通过思考患者通常如何接受诊断来继续深入研究这个问题。根据个体对一系列问题的回答（口头自我报告）来确定他有多少种属于某一类别的症状。例如，为了确诊DSM-IV定义的PTSD，个体必须要有5种经历再现（反复回想起某段记忆）症状、3种回避/麻痹症状和2种过度反应症状。我的同事加拉泽·利维计算了一下，这意味着DSM-IV定义的PTSD有超过70 000种症状组合（在DSM-5种有超过600 000种排列，因为它列出了更多的潜在症状）。此外，因为PTSD的症状很多，并且其诊断标准对症状有多方面的硬性要求，所以一个有6种症状且这些症状的组合正确的人可能会被诊断患有PTSD，一个有18种症状但其症状的组合不正确的人会被诊断为健康的。
DSM并不定义任何一种单一的疾病，它定义的是一系列可能依赖于不同的大脑系统（威胁处理、注意力、记忆、觉醒、回避等）的因素，这并不意味着没有能同时概括心理和行为问题的生物功能障碍，而是说DSM没有用生物学意义上的方法对这些功能障碍进行分类。
显然，在某种程度上，DSM分类是有用的，它为临床医生和研究人员提供了通用的术语，这些术语可用于跨文化评估症状。DSM还提供了一些有效的治疗指南。与此同时，患者并不总是只患DSM中的某一种疾病，很大一部分患者同时有多种心理疾病（例如，大多数患有重度抑郁的人也同时患有GAD。）这表明，一种情况可能是另一种情况的风险因素，将本质上属于同一种情况的疾病分成两种情况的诊断或者说诊断分类，是错误的。
临床医生承认DSM并不完美，我前面提到的许多治疗师都认为DSM只是一种粗略的分类，它很少能够真正指出某个人的问题。此外，他们还提出，使用标签可能会导致治疗师、家庭成员或社会成员对患者的状况做出毫无根据的假设，或者一旦某个人被贴上某种精神疾病的标签，这个人就有可能按照这种标签来感受或行动。然而，为了让保险公司给报销，治疗师必须使用DSM提供的标签，退伍军人的福利也常常依赖于这些诊断标签。即使是拼尽全力，我们也很难理解人类的大脑，我们应该期待DSM的制定者去寻求以治疗为目的的诊断方法，而不是期待他（们）去特别关注或了解大脑，因为这可能会使其制定出能够准确反映大脑基本生物组织的分类方法。
研究领域的标准
2007年，NIMH的前所长史蒂夫·海曼（Steve Hyman）指出：尽管大脑在心理疾病中的核心作用毋庸置疑，但是确定不同精神疾病背后的、精确的神经异常依然是我们的研究工作需要解决的难题。
海曼也提到，部分问题出现在DSM的早期，一个相当武断的决定是将症状细分以建立许多疾病类别，而不是将症状划分为更少类别的疾病。此外，他还质疑DSM将精神疾病定性为与幸福状态不同的状态这一观点，他认为将精神疾病和“正常”状态视为一个连续轴上的两个点更好。也因此，个体中一个或多个神经回路的功能变化可能导致的是整个个体偏离正常状态。
在海曼的领导下，NIMH在2010年概述了精神疾病研究的新方法。其研究领域标准（RDoC）项目建立在以下三个观点上：
·心理与行为的问题是大脑的问题。
·神经科学的工具可以找出行为和精神问题背后的大脑功能障碍。
·大脑功能障碍的生物学标志是可以被发现的且可以被用来诊断和治疗心理和行为问题。
这些标准背后的基本观点是，像焦虑或抑郁之类的问题并非源自大脑中的抑郁或焦虑的中央系统。相反地，精神或行为问题反映了不同水平的特定脑机制的变化，以及与基本心理行为功能相关的特定脑机制的变化。杰出的焦虑研究者布莱尔·辛普森（Blair Simpson）将RDoC法总结为一个区分了重要神经领域中各种心理结构的框架，并且描述了这些心理结构的分析水平。这些和传统的诊断分类无关。如表9-2所示，心理结构被归为五大功能系统：负效价系统（如威胁加工）、正效价系统（如奖赏加工）、认知系统（如注意、知觉、记忆、工作记忆和执行功能）、唤醒和调节系统（如大脑唤醒、昼夜节律和动机）以及社会加工系统（如依恋和分离）。当前以及未来的研究将从不同的分析水平上（基因、分子、细胞、生理、系统、行为以及自我报告等）获取每一个维度的一系列客观测量的数据。这五个系统中的每一个系统都包含数个次级因子。这些因子也可以通过测量来得到，例如，负效价系统中的神经回路包括紧急威胁、未来威胁和持续威胁等次级因子。
表9-2 研究领域标准:RDoC矩阵分析水平
资料来源：Based no .
NIMH提倡的RDoC法非常适合指导基本机制的研究，其中许多研究适合在人类和动物身上进行。症状和体征的特殊类型（自我报告的恐惧和焦虑、过度反应、对威胁的注意增强、安全检测能力下降、过度回避和风险评估等）依赖于特定的神经回路，它们很容易受到特定易感因素的影响。针对不同的症状要针对其神经回路用不同的方法来治疗。因此，确定特定认知和行为加工的神经回路为理解和治疗焦虑以及其他心理和行为问题提供了一种新的方法。
RDoC并不能立刻取代DSM，我们还需要漫长的时间来收集足够的信息，为心理和行为问题提供新的分类方法。现有的数据也支持了这一点。例如，症状分组似乎是必要的，因为基于杏仁核的威胁加工回路与大多数焦虑障碍都有关，也与精神分裂症、抑郁症、边缘型人格障碍、自闭症谱系障碍以及其他精神疾病有关。鉴于现有的分类方法不可能很快被取代，我们可以根据研究数据对当前的分类进行改进：例如，单次和多次创伤事件会导致PTSD的不同过程（基于RDoC分类）发生改变。
回顾第4章中描述的焦虑障碍患者必经的六个过程。无论他们患的是什么类型的焦虑障碍，都会经历这六个过程：①对威胁的关注增强；②无法正确区分威胁与安全；③回避增强；④对不可预知的威胁的反应增强；⑤过高地估计威胁的重要性和发生的可能性；⑥适应不良的行为与认知控制。杏仁核、NAcc、BNST、外侧前额叶皮层、内侧前额叶皮层、眶额皮层、前扣带皮层、海马体、岛叶皮层以及唤醒系统的神经回路参与了这些过程。让人们十分感兴趣的是，不同焦虑障碍之间、焦虑障碍和以焦虑增加为特征的其他精神疾病（如抑郁症、精神分裂症和自闭症）之间，在这些过程以及与其有关的特殊回路和分子机制上的区别。
DSM指导下的药物研发往往能够意外成功，RDoC法则在大脑层面为如何理解、研究和解决一个既定的问题提供了建议。这就引出了一个关于焦虑的更为复杂的看法，它挑战了用灵丹妙药就可以解决焦虑问题的简单想法。虽然RDoC法增加了治疗的复杂性，但根据我在本书中所提出的观点，RDoC法也有助于解释为什么目前的治疗方法均不太成功。
通过测试对防御反应（木僵及与之相伴的生理反应）和行为（逃避）的影响研发出的药物，本质上影响的是防御生存回路和防御动机状态，因此这样的药物只能间接地改变焦虑情绪。这可能就是为什么在药物治疗后，人们对于威胁可以感受到较少的生理唤醒，对于压力情境也较少回避，但仍能够感受到焦虑。研发出能够改变生存回路的加工方式，并能影响行为反应、生理反应和行为的药物已是不小的成就，但是，我们的终极目标是研发出那些能够直接改善人们焦虑情绪的药物，与有意识的感受相关的大脑系统必须成为我们的研究关注的目标。
苯二氮卓类药物是一个有趣的研究课题，它们能让个体在主观上感到不那么焦虑。在某些“焦虑”测试中，它们也会影响动物的行为。若想得出是该类药物降低了大鼠的焦虑行为，因而它们也能使人类感受到更少的焦虑情绪的结论，我们还需要进一步研究苯二氮卓类药物。这类药物不是在动物研究中发现的，而是在人类研究中发现的。它们的受体是GABA受体的组成部分，激活这些受体可以增强GABA的抑制作用，从而对大脑的神经活动产生深远的影响以及广泛的作用，如镇静作用。但是，让我们先忽略抑制作用变强产生的一般影响，只关注抑制作用对与焦虑相关的功能的影响。在终纹床核和海马体中，增强的抑制作用减少了个体在不确定情境中的风险评估行为。在海马体中，这种抑制作用影响了记忆，这可能会减少过往的危险情境的记忆对现状的影响，从而进一步降低个体的风险感知能力。苯二氮卓类受体也存在于前额叶皮层，在该区域内，苯二氮卓类受体功能的改变会影响焦虑障碍患者的工作记忆、注意和意识。因此，苯二氮卓类药物之所以能影响个体的防御行为和焦虑感，可能是因为其受体影响了工作记忆回路和风险评估回路。我们不能因为一种药物能对动物的焦虑行为产生影响，就简单地假定它也会对人的焦虑情绪产生影响。若要得到这一结论，需要像研究苯二氮卓类药物那样，确定这种药物会影响焦虑行为和焦虑情绪的神经基础。动物行为测试是探究药物对风险评估的影响的极好工具，但要确定药物对主观幸福感的影响需要人类被试。正如我们多次看到的，药物并不一定能同时影响焦虑行为和焦虑情绪。
我们要基于对治疗的现实预期评价治疗效果，而这又有赖于对用于进行疗效评估的任务背后的脑机制的理解。抗焦虑药物仅在某些程度上是成功的，或者甚至可以说是不成功的，因为其效果并不能使人们的焦虑感降低。考虑到我们的研究测量的是动物生存回路的活动而非人们的感受，所以这些抗焦虑药物的效果是达到了预期的。我并不是说抗焦虑药物毫无用处，而是说，如果我们意识到了影响大脑内隐和外显过程的治疗方法之间的区别，是否能取得更好的结果呢？
将意识体验置于焦虑科学的前沿和核心位置
正如我所说，焦虑的本质是一种不愉快的感觉——不安、恐惧、焦虑和担心，是当一个人在不确定的和有风险的情境下感到缺乏控制感的一种体验。它是我们的特殊能力——预见未来的自我，尤其是预见不愉快的甚至是灾难性情境（无论发生的可能性如何）的副产品。在本章开头，我引用了梅南对克尔凯郭尔的观点的重述：焦虑是人类为自由所付出的代价。我稍微修改一下这句话：焦虑是人类为自我觉知意识所付出的代价。
焦虑的意识体验是将焦虑的个体与引发问题的大脑功能联系起来的中介。这既是焦虑的个体去寻求帮助的原因，也是其在被诊断或治疗时报告的内容。临床医生花时间与来访者的意识思想（包括意识感觉）进行交流，才知道意识是至关重要的。一个人的烦恼可能源于内心深处，口头报告是评估这个人的想法和感受的主要工具。
一些科学家在概念化恐惧和焦虑时避开了意识，这使得科学研究与理解恐惧和焦虑之间存在差距。另一些人则在另一个方向上走得太远，他们认为动物的行为测试能直接揭示有意识的焦虑的机制，这种观点把恐惧和焦虑与错误的脑机制联系起来了，而且使理解此类研究的含义变得困难。还有一些人，虽然他们在概念化其研究时避开了意识，但他们在解释其动物研究数据时使用了有意识的感受。在解释研究的意义时，这种不统一的说法容易引起混淆。
正如前几章所讨论的，近年来，通过对人类被试的研究，人类意识科学已经取得了很大的成就。这些研究清楚地区分了意识加工和无意识加工过程，并关注了它们对于精神生活的不同贡献。需要明确的是，意识体验仍然是私人的。尽管有人宣称可以，但科学家并没有弄清楚如何通过脑成像工具去读取人们的思想。取得进展的是，我们已经确定了一些意识体验的加工过程——例如工作记忆、注意、监控、其他执行功能、长时语义记忆和情景记忆。
RDoC法为我们提供了一个框架，在该框架内，现象体验能在焦虑的科学研究中发挥更加突出的作用。该框架包括表征所有动机防御状态所需的必要功能（唤醒、威胁加工、风险评估和回避等）以及与这些活动相关的认知加工功能（感觉加工、长期外显记忆、注意、工作记忆、监控、自我评价和口头报告等）。不幸的是，RDoC法并没有强调现象体验的核心作用，它关注的是认知过程在信息加工过程中的作用，而忽略了这些过程在产生有构成意识的焦虑体验中的作用。它包括口头报告，但仅将其作为另一个水平的分析（见表9-2）。除口头报告外，其他RDoC测量法都提供了关于各种无意识成分是如何导致焦虑感的信息，但这些方法并不能直接测量焦虑。对焦虑的意识体验，也就是你感受它的方式并不是另一个水平的分析（方法），而是焦虑本身。
并非所有的意识状态都是一样的，许多认知过程和表现形式也可以产生意识状态。例如，焦虑的人担心可能会发生的负面事件，即使他们自己也知道这些事件发生的概率很低。对事件发生可能性的评估和对事件忧虑的评估是两个不同的认知范畴，两者都涉及对未来的有意识评估。知道事件发生的概率并不足以消除忧虑。你或许知道你在焦虑，但却不知缘由。重要的是区分那些负责解释、命名当前状态的认知（我感到焦虑或害怕）和那些解释为何自己有当前状态的认知（我的感觉是由于我所处的环境，或是由于我过去发生的事情）。尽管都是自主的状态，但它们并不相同。一种是感觉到的体验，另一种是关于该体验的性质和原因的推测，而这种推测将会产生焦虑情绪。
人们常常不知为何焦虑，这种不确定性又增强了焦虑。对于感觉和行为动机的错误归因使得焦虑更加严重，因为它无法合理解释当前的状态和结果，并会导致认知失调。人们被迫通过进一步的归因来减少这种状态的出现，而这又会造成更严重的错误归因和焦虑。对体验的归因（解释）是创造意识自我的心理连续性的一个关键因素，但它也能引发焦虑。
焦虑的四种方式
本章和前几章所讨论的观点试图将现象体验带入基于大脑的、对恐惧和焦虑的理解中，以下四种情境是对关键观点的概述（见表9-3）。
表9-3 焦虑的四种方式
情境1：当威胁信号出现时，它意味着危险在空间和时间上是存在的或离你很近的，或者它即将会发生。大脑激活防御生存回路从而对威胁进行无意识加工，这导致大脑的信息加工过程发生了变化。部分信息加工过程是通过增加机体的唤醒度、行为和生理反应来控制的。这些信息反馈给大脑，大脑产生生理变化，最终大脑强化了这些信息并延长了它们存在的时间。总的来说，这些会使个体产生防御动机状态，当防御动机状态本身或其组成部分被注意到并进入工作记忆后，体验的表征就出现了。该表征包括防御性动机状态的信息（包括心跳加快和行为回避等明显的反应）、外部刺激的信息（威胁和其他存在的刺激）、关于刺激的语义记忆和与该刺激有关的情景记忆。以上过程的结果是有意识的恐惧或焦虑的变体，具体结果取决于最初的威胁信号是不是清晰的，是当前的危险还是未来的危险的预兆。但即使是此刻就存在的威胁，恐惧感也会很快被焦虑所取代。这些有意识的感受不会简单地呈现出来，而是需要通过解释被组装起来。事实上，当代一个领先的理论认为，有意识的情绪感受是一个将当前工作记忆中的线索（大脑唤醒、身体反馈、记忆等）与其记忆中储存的图示相匹配以产生意识体验的心理结构。
情境2：触发焦虑的刺激不一定是外部刺激，也可能是内部刺激。有些人对身体信号特别敏感，肠道的一丝丝刺痛或肌肉痉挛就足以使易患疑病症的人为自己的健康而焦虑。有惊恐发作表现的人对身体感觉特别敏感，这些感觉成为条件触发刺激，激活（类似外部刺激的作用方式）防御回路，并产生许多相同的后果。个体的认知偏差是基于过去的意识体验，这些意识体验以图示的形式储存在情景记忆和语义记忆中，当个体出现这些症状与他储存的图式相匹配时，个体就会因疾病或惊恐发作产生焦虑感。请注意，我并不是说焦虑感是引起惊恐发作的原因，而是说，这些感觉启动了导致焦虑、恐惧或担心惊恐即将发作的过程，并可能会间接地使大脑对恐慌更加敏感。（关于用现代学习理论治疗惊恐障碍的优秀综述，请参阅马克·布顿、苏珊·米娜卡和大卫·巴洛的文章，他们专攻心理学的不同领域。）
情境3：焦虑也可以由思想和记忆触发。我们甚至不需要外部或内部刺激就能感到焦虑。一段对过去的创伤或惊恐发作时的情景记忆足以激活防御回路并产生所有的典型结果，随后这些结果又与储存的图示匹配产生更强烈的焦虑。
情境4：思想和记忆也可能产生一种不同的焦虑——存在焦虑，例如沉思一个人的生活是否有意义、死亡的必然性或者做出道德决策的困难性。这些并不一定会激活防御系统，它们或多或少属于纯粹的认知焦虑。如果这样的思考变得具有危险性，它们就可以激活防御回路，使身体紧绷并提高生理唤醒水平。
简而言之，焦虑是一种有意识的感受。它可以以自下而上的方式出现，它可以由防御回路的活动所驱动，也可以由对不确定的未来或存在的担忧所驱动。焦虑和恐惧一样，依赖于感觉和记忆的皮层加工过程，这些过程使感觉信息、记忆和生存回路活动能在工作记忆中得到表征，最终被个体意识到。
关于焦虑（担忧、恐惧、忧虑、恐惧、担心）有一个有趣的说法：一切都是关于自我的。是的，我们会担心我们所爱的人，但那是因为他们是我们的一部分。我这里讲的不是“血浓于水”“自私基因”“母性本能”之类的生物解释，我所指的是一个将情境与自我相连接的纽带。这种连接使我们能思考自己要如何面对未来可能发生的坏事。我们不仅考虑自己，也考虑那些我们关心的人，无论他们与我们是否有血缘关系，无论他们是人还是宠物，无论他们是我们认识的人还是我们的英雄或偶像，这些都是延伸的自我的一部分。用威廉·詹姆斯的话来说，“一个人的自我是他的全部集合，不仅仅是他的身体和他的精神力量，还有他的衣服和房子，他的妻子和孩子，他的祖先和朋友，他的名声和工作，他的土地和马匹、游艇和银行账户。所有这些都能使他有同样的情绪体验。如果它们一切都好，他就会欢欣鼓舞；如果它们衰落和消失，他将会感到沮丧——或许人们并不总是这样，但大多时候人们都会如此。”
第10章 改变焦虑的大脑
焦虑就像一把摇椅，它让你有事可做，却无法走得更远。
——朱迪·皮考特（Jodi Picoult）
怎样减少一个人的恐惧和担忧？怎样才能不焦虑？或者至少可以控制它以减弱其杀伤力？
我们经常使用心理疗法或药物来治疗心理和行为问题，有时候将两者结合使用。在第9章，我讨论了使用药物来减轻恐惧和焦虑以及研发新药物存在的困难，事实上，对于许多涉及焦虑和恐惧的问题，心理疗法是一种可行的（实际上是最好的）选择。在本章和下一章中，我们将用心理疗法来改变焦虑的大脑。虽然我既不是心理治疗师也不是医生，并且没有任何心理治疗的临床经验，但我知道当有机体受到威胁时大脑的反应，我将从这个角度讨论心理疗法。
心理疗法
美国心理学会把心理疗法分为以下几类：精神分析和心理动力疗法、人本主义疗法、行为疗法、认知疗法以及结合了两种或两种以上方法的综合疗法（见表10-1）。基于弗洛伊德精神分析法的传统心理动力学疗法用自由联想和内省的方式来寻找潜藏在无意识记忆中的心理问题和行为问题的根源，尤其是早期创伤和不为社会所接受的欲望。新心理动力学疗法则强调当下的人际冲突。人本主义疗法帮助人们做出合理的选择，使人们认识到他们关怀他人时所具有的潜能。行为疗法把许多问题都归因于学习，该疗法用巴甫洛夫的经典条件反射理论和操作性条件反射理论来改变适应不良的行为。暴露疗法在恐惧和焦虑行为的治疗中尤为重要，它受消除原理的启发，指让某人反复接触使其焦虑或恐惧的事物或情境。认知疗法基于这样一种假设——认知功能失调是导致病态的情绪状态（如焦虑）和行为（如逃避）的原因，改变与认知失调有关的信念可以改变恐惧、焦虑和相关的行为。认知-行为疗法包括认知干预法，认知干预法是指通过将患者暴露于威胁之中以减少其恐惧和焦虑。接纳和承诺疗法是认知疗法的一种变体，当人们在避免让负面情绪控制自己的行为时（当人们与负面情绪做斗争的时候），接纳和承诺疗法试图教人们接受自己的情绪而不是去改变它，并且依据情绪的重要性做出决定。各种各样的认知疗法是目前使用最普遍的心理治疗方法。
表10-1 一些常见的心理疗法
资料来源：Based on
虽然所有案例中的替代疗法的效果都尚未得到评估，但是科学家对于运用替代疗法治疗焦虑的兴趣越来越浓厚。基于正念的方法运用放松、呼吸练习、冥想、瑜伽等使个体关注当下，减轻紧张和担忧。以上每种方法都可以单独使用以减轻压力和焦虑，也可以与其他方法相结合。比如，行为和认知疗法通常包括放松训练，接纳与承诺疗法也会用到正念和冥想。催眠，弗洛伊德最先使用后又摒弃的一种方法，正在逐渐流行起来。另一种叫作眼动脱敏和再加工技术的方法，运用视觉刺激诱导眼动模式，帮助来访者再加工令其不安的事件、学会新的应对技巧。
心理疗法和大脑
在《突触自我》这本书中，我画了一张图来表示谈话疗法和暴露疗法的大致区别（见图10-1）。我过去认为这些方法具有本质区别，因为它们依赖不同的脑回路。谈话疗法需要有意识地提取记忆并思考它们的来源或含义，这个过程依赖外侧前额叶的工作记忆回路。暴露疗法则依赖内侧前额叶来进行消退，这是暴露疗法的模型。内侧前额叶和杏仁核相连，外侧前额叶则不和杏仁核相连，我认为这也许可以解释为什么用暴露疗法（行为疗法或认知-行为疗法）治疗恐惧、厌恶和焦虑要比基于谈话的精神分析和人本主义方法更快而且效果更好。
图10-1 2002年《突触自我》中描述的心理治疗和大脑
细想一下，这个神经假说一部分是对的，但在其他方面过于简单了。举个例子，工作记忆和它的执行功能，如注意和其他认知控制功能，需要外侧和内侧前额叶的共同参与。并且，当内侧（而不是外侧）前额叶与杏仁核的连接加强时，内侧和外侧前额区域也相互连接起来。在第8章讨论的关于情绪管理和重评的研究说明了这些区域影响杏仁核活动的复杂方式。更重要的是，我认为“谈话疗法依赖认知和意识，暴露疗法则不是这样”这一观点是非常幼稚的。任何形式的心理治疗都依赖来访者和治疗师之间的语言交流，都包含认知过程，包括那些产生意识的过程。
比如，无论是行为治疗师还是认知行为治疗师，在使用暴露疗法时，都需要用语言和来访者讨论他们的问题，以使他们理解治疗计划，在暴露过程中执行语言指令以应对压力，学会新的应对技巧，并在治疗过程中以及治疗之后感到焦虑或害怕时使用这些技巧。一些行为主义者甚至认为，语言是改变恐惧和焦虑行为最有力的方式。所有这些活动都涉及工作记忆。因此，就像传统的心理治疗一样，暴露疗法依赖谈话，并与工作记忆回路有关，包括外侧和内侧前额叶回路，或许还有顶叶回路。
接下来，我将探讨暴露疗法的一些细节，以更加详细地说明它是如何发生的。显然，暴露疗法并不是治疗恐惧和焦虑的唯一方法，但它是当今最有效并被广泛使用的方法。消退是用暴露疗法治疗焦虑的关键，对其神经基础的研究已取得极大进步，揭示大脑内消退的发生机制有助于理解暴露疗法的原理和过程。正如我们将要看到的，更多的是暴露治疗而不是重复刺激的过程引起了消退。并且，通过把消退的作用从其他过程中分离出来，我们可以发展出一种更为细致的方法，来研究人们遇到让他们恐惧或焦虑的事物时大脑内的变化。
如果你想知道心理治疗是如何在大脑中起作用的，暴露疗法是一个很好的开始。这并不是说我认为必须从脑神经机制来理解心理治疗，也不是说我认为其他治疗方法缺乏价值，我之所以只关注暴露疗法，是因为它与消退有联系，而且我们也已比较了解消退的神经机制。
开端
俗话说，如果你从马上摔下来，克服恐惧最好的办法就是回到马鞍上。饱受恐高之苦的德国诗人歌德也发现了这一点。他强迫自己慢慢登上当地大教堂的顶端，什么也不抓，站在一个小平台上俯瞰整座城市，直至恐惧感渐渐消失。他不断重复这种练习，最终他能够自在地在山上游玩。
大家普遍接受的是（至少行为和认知治疗师是这样认为的），在各种情绪障碍中，暴露疗法对减少恐惧和焦虑是相当有效的。虽然暴露疗法通常被认为是治疗特定刺激或情境（动物、高处、细菌、考试、演讲、社交、创伤）引起的恐惧或焦虑的方法（的确如此，这一点我稍后解释），但它同样是治疗以过度担心为典型特征的广泛性焦虑的重要方法。
弗洛伊德曾考虑让他的来访者面对他们害怕的事物或地点（见图10-2），但直到很久以后暴露疗法才正式成为治疗恐惧和焦虑的一种方法。20世纪中叶，以经典条件反射和操作性条件反射为基础的行为主义原理开始颠覆弗洛伊德对于焦虑症及其治疗的主流观点。与试图揭示适应性问题根源的心理动力学疗法相比，行为疗法不重病因而重症状。
图10-2 如果弗洛伊德使用暴露疗法
在20世纪中叶著名的回避行为的双因素理论中，霍巴特·莫瑞尔和尼尔·米勒对焦虑症做出了阐述，暴露疗法应运而生。正如第3章所讨论的，莫瑞尔和米勒认为回避学习是巴甫洛夫学说和操作性条件反射理论的一种结合。首先，通过经典条件作用，中性刺激变得可以引发恐惧，然后通过操作性条件作用，个体习得反应以逃脱和避免引起恐惧的情境。但是，如果在未来刺激失去了对伤害的预测作用，那么一个人将永远无法消除他的恐惧，因为成功的回避能够防止伤害的发生。理论上说，要消除恐惧，一个人必须克服习惯性回避，并且重复暴露于能诱发恐惧的刺激中体验恐惧，继而经过消除作用认识到刺激并不能真正伤害他。莫瑞尔-米勒理论的逻辑为使用暴露疗法治疗恐惧和焦虑提供了理论依据。
暴露疗法的基本思想是，面对恐惧刺激时产生恐惧反应，经过消退，对刺激的反应减弱。比如，你害怕电梯，治疗师会给你看电梯的照片，以这种方式减弱你的反应。或者，治疗师也可能让你想象自己在电梯里，并鼓励你将注意力集中在这一场景上，因为想别的事情将导致你在精神上逃离恐惧，这会削弱暴露治疗的效果。为了增加一些更真实的元素，治疗师可能会带你乘坐电梯，通过强迫你待在电梯里防止你逃避，这样消退就可以发挥作用了。暴露疗法获得了一些成功后，治疗师将会指导来访者独自进行暴露治疗，尤其是在日常生活中，目的是加强和维持暴露疗法的良好效果。
第一种明确以暴露疗法为基础的心理治疗方法是系统脱敏法，由约瑟夫·沃尔帕（Joseph Wolpe）在20世纪50年代末提出。这种方法要求来访者反复的、缓慢的暴露在其想象的威胁情境中，同时进行放松练习。在接下来的数年中，出现了大量暴露疗法的变体。分级训练包括缓慢暴露，但不是暴露于想象中的刺激，而是暴露在诱发焦虑的真实场景中。与缓慢暴露疗法不同，冲击疗法（也称为内爆疗法）诱发恐惧并使之维持在较高的水平，同时阻止来访者产生回避行为，直至其恐惧水平逐渐下降。在某些形式的内爆疗法中，治疗师以这种方式引导来访者暴露于想象的场景中，来确保恐惧维持在一个较高的水平。延长暴露疗法是冲击疗法的一种变体，它试图维持来访者较高的恐惧唤醒水平，关键前提是，按照彼得·朗对三种反应系统（逃避行为、心理反应和言语行为）的定义，各方面的恐惧反应都必须减少暴露才有效。还有一种方法，它使来访者直面高度结构化的情境中的真实威胁，并用语言强化来激发个体继续这一过程，这种方法带有某种程度的强制性。还有一些其他方法，如用社会情境观察替代暴露。虚拟现实技术也被用于暴露疗法。
总之，暴露疗法的效果相当不错，它帮助了大约70%的患者。即便如此，暴露疗法无疑也还有提升的空间，这一点我们将在下一章进行讨论。
暴露的认知转变
在行为疗法中，暴露疗法以消退加上肌肉放松训练、呼吸练习以及一些认知支持（如指导、言语强化和/或社会模型）的形式出现。随着认知心理学的发展，认知原理开始渗透到条件反射和消退理论以及受这些理论影响的行为疗法中，标准的心理治疗程序开始越来越侧重于认知，认知疗法诞生。
认知疗法原本称为认知-行为疗法，它本质上属于行为疗法。（现在认为认知-行为疗法和认知疗法本质上是一样的。）亚伦·贝克（Aaron Beck）创立了认知-行为疗法，他认为认知改变是持续的情绪和行为改变的先决条件。暴露被看作人们改变认知的助手，而不是单独使用的工具。认知治疗师选择把暴露当作认知改变策略的一部分，而不是完全舍弃它。
当今认知治疗师对于暴露疗法的使用，在某种程度上与早期的行为主义者是不同的。虽然两种方法都包括言语交流和指导，但认知（尤其是适应不良的）观念的改变在认知疗法中是起决定性作用的。对于认知治疗师来说，外显认知、工作记忆和执行控制过程与暴露疗法的消退过程至少是同等重要的。
唐纳德·莱维斯（Donald Levis）是行为心理学家和焦虑理论家，他从科学哲学的角度阐述了认知疗