代谢模式、药物与成年人骨骼二次生长的关联

　　最近几个月特别留意关于代谢模式的理论，基本代谢模式就两种：AMPK通路和mTOR通路，也叫分解代谢、合成代谢。

　　回顾性复盘去年我发生骨骼二次生长的原因，跟代谢模式有重大关联。大体上可以这样描述，经历了两个月AMPK主导通路，在此期间，连续服用一个月阿奇霉素，二甲双胍偶尔吃点。因为阿奇有清理衰老细胞的作用，二甲则促进衰老细胞自噬，在AMPK通路中，无异中清除了各类衰老细胞，可能也包括骨骼中的一些衰老细胞。最大的黑箱是，说不定未知的阿奇霉素代谢物/副产品，改变了骨骼生长板残存的干细胞翕微环境？无意中激活了干细胞翕内的祖细胞？这个可能性，属于卡罗林斯卡医学院骨骼生长新机制研究范畴。

　　为什么经历AMPK通路，我总结下来的原因，因为两个月咳嗽特别严重，造成食欲不振，睡眠很差，营养不良，但是饮食结构还是低碳水，所以那段时间应该是AMPK通路主导。

　　身体恢复后，代谢模式可能转化成了mTOR主导，因为基本上没怎么挨饿，没搞24小时断食，节食、辟谷等。低碳水不是特别严格，整体上还是低碳水，没有特别吃甜食，除了云南火腿月饼，云腿月饼的馅料一半糖一半火腿，如此来说，反而吃了不少糖？那么应该满足激活mTOR通路的条件了？

　　权威研究指出激活mTOR通路的条件是“mTORC1激活需要在细胞同时满足生长因子、葡萄糖、氨基酸、氧气充足和能量水平高的情况下才能被激活，任意一个条件不满足，mTORC1就会被抑制。”

　　因为还补充了甘氨酸，也满足激活mTOR通路的条件，当然，甘氨酸还能刺激分泌生长激素，mTOR通路全开，加上骨骼祖细胞被激活，几个基本条件都满足，自然而然促成了一波二次生长发育。发育过程，前文有详细描述，特殊之处是，骨骼先长，其他组织后来逐渐追上，所以才发生了肢端皮肤紧绷等生理现象。

　　去年10月底以后，再没增长1毫米。大概原因是，两种通路达到平衡态，身体达到稳态，祖细胞再度休眠/或者耗尽？祖细胞可以理解为身体自带的零配件，估计数量上是有限的，或者，干细胞翕——祖细胞藏身之所（或者是加工厂），应该也是有限的，说不定就耗尽了？或者工厂关闭了？

　　人类成年后的个体，在骨骺线闭合情况下，要想探测原来骨生长板是否还残存干细胞翕，难度很大，也没有权威机构专门研究这块。

　　我最近拿自己做实验，重新验证，如果没效果，也只能认命了。

　　两种代谢通路转化，加上卡罗林斯卡医学院骨骼生长新机制研究，关于成年人二次长高，理论上是完美的，或者说，我提出的这个假说是有科学依据的。最大的黑箱是阿奇霉素，不知道代谢副产品如何改变干细胞翕微环境的？阿奇霉素说明书，临床前安全性资料显示，多剂量给药，造成动物多种细胞内的磷脂积聚，对动物和人体的意义尚不清楚。

　　这次实验9月份揭盲。