药师笔记--基础知识--第一章生理学（上）

　　上篇内容--绪论；细胞的基本功能，血液；血液循环；呼吸

　　前言--生理篇知识点会写的比较多和杂，好多内容是书上没有的，写上去是方便大家理解书上有的内容，由于篇幅较大，准备分为上下两篇，适合三基考试的人学习。由于休息时间不多，每天只更新一点点，2020年考职称的别指望看我这个了，更新太慢了。个人觉得生理篇学好了对后面药理篇的学习帮助很大，大家挑觉得是重点的看吧。

　　绪论--（书上没有，感兴趣的朋友可以了解下，不感兴趣的朋友直接跳到第一节吧）

　　机体的内环境--即细胞外液

　　体液--正常成年人的体液量约占体重的60%，包括细胞内液和细胞外液

　　细胞内液--体液中约2/3（约占体重的40%）分布于细胞内

　　细胞外液--体液中约1/3（约占体重的20%）分布于细胞内，包括组织液和血浆

　　组织液--细胞外液中约3/4（约占体重的15%）分布于细胞间隙内，又称组织间液

　　血浆--细胞外液中约1/4（约占体重的5%）在血管中不断的循环流动

　　此外还有少量的淋巴液和脑脊液

　　内环境的稳态包括温度（37℃，变化不超过1℃）、pH(血浆7.35-7.45）、渗透压和各种液体成分等的动态平衡状态（并非固定不变，而是在一定范围内变动又保持相对稳定的状态）

　　机体生理功能的调节方式--

　　（一）神经调节--通过反射影响生理功能--最主要

　　反射的结构基础是反射弧，组成包括--感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器

　　特点--反应速度快，作用持续时间短，作用部位准确，作用范围比较窄

　　（二）体液调节--体内某些特殊化学物质（激素、生物活性物质）通过体液途径影响生理功能

　　特点--相对缓慢，作用持久，作用面较广泛，调节方式相对恒定

　　（三）自身调节--组织细胞不依赖于神经或体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性反应

　　特点--调节强度较弱，影响范围小，灵敏度较低

　　反馈控制系统--

　　（一）负反馈--使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变

　　特点--减弱原有活动，是维持机体稳态的重要控制系统，极为多见

　　举例--压力反射（血压），激素调节（血糖)等

　　（二）正反馈--使受控部分的活动朝着与它原先活动相同的方向改变

　　特点--加强原有活动，少见，属于滚雪球式效应

　　举例--排尿排便，分娩，血液凝固等

　　前馈--控制部分在反馈信息尚未到达之前已受到纠正（前馈）信息的影响，及时纠正其指令可能出现的偏差的自动控制形式

　　举例--人在参加赛跑前，尽管信号枪还没响起，通过前馈调节，参赛者已经出现心率加快，心输出量增加，肺通气量增加，肾上腺素分泌增加等一系列应急反应

　　第一节--细胞的基本功能

　　1.钠泵--也称Na+-K+-ATP酶--是镶嵌在细胞膜上的特殊蛋白质

　　（一般什么什么泵就是指什么什么酶，如质子泵就是H+-K+-ATP酶，）

　　钠泵每分解1分子ATP可将3个Na+移出胞外，同时将2个K+移入胞内

　　可逆浓度差主动转运Na+和K+，可维持膜内外Na+.K+的不均匀分布。维持细胞内高浓度K+

　　2.细胞膜结构的液态镶嵌模型以--脂质双分子层为基架

　　细胞膜主要由脂类、蛋白质和少量糖类组成。膜上的脂质主要有：磷脂、糖脂和胆固醇

　　3.细胞的跨膜信号传导--

　　（一）G蛋白偶联受体介导的信号传导

　　（二）离子通道型受体介导的信号传导

　　（三）酶偶联受体介导的信号传导：酪氨酸激酶受体和鸟苷酸环化酶受体

　　4.细胞膜的物质转运功能--

　　（一）被动转运--特点--从高浓度到低浓度；转运速度与膜两侧浓度差成正比；不需要载体；不消耗能量；无饱和和竞争现象，一般也无部位特异性

　　被动转运包括--

　　①滤过--水溶性小分子药物易通过

　　②单纯扩散--脂溶性药物易通过--药物大多以这种方式通过生物膜

　　（典型药物--O2，CO2，N2，乙醇，尿素，甘油和水分子等）

　　（新的研究发现水分子通过细胞膜是因为细胞膜上有专门的水分子通道）

　　（二）易化扩散--共同特点--顺浓度梯度；不消耗能量；需要借助细胞膜载体；载体转运速率大大超过被动扩散

　　易化扩散包括--

　　①经载体蛋白的易化扩散--特点--有结构特异性；竞争性抑制；饱和现象

　　（典型药物--葡萄糖，氨基酸，核苷酸）

　　②经通道蛋白的易化扩散--特点--离子该通道对离子的开放与关闭受膜电位、化学信号和机械刺激等调控，离子通道有开放和关闭两种不同状态；无饱和现象。细分为电压门控通道（细胞膜Na+，K+，Ca2+通道）、化学门控通道（终板膜Ach受体离子通道）和机械门控通道（听毛细胞离子通道）

　　（三）主动转运--特点--逆浓度梯度；有载体参与；消耗能量；有饱和和竞争现象；受抑制剂的影响；具有结构特异性（如单糖，氨基酸，嘧啶及某些维生素有本身独立的主动转运特性）；有部位特异性（如胆酸和维生素B2的主动转运只在小肠上段进行，维生素B12在回肠末端吸收）

　　主动转运包括--

　　①原发性主动转运--离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度进行跨膜转运。在哺乳动物细胞内普遍存在的离子泵有钠-钾泵和钙泵

　　②继发性主动转运--驱动力并不直接来自ATP的分解，而是来自原发性主动转运所形成的离子浓度梯度。（典型例子--葡萄糖在小肠黏膜上皮的主动吸收）

　　举例：红细胞和普通细胞摄取葡萄糖--经载体易化扩散

　　小肠上皮细胞和肾小管上皮细胞吸收葡萄糖--伴随Na+重吸收的继发性主动转运

　　（四）膜动转运--转运大分子和团块物质--耗能

　　①胞饮--摄取液体

　　②吞噬--摄取固体（微粒或大分子物质）--（微粒给药系统利用这一原理）

　　③胞吐--胞质内大分子物质以分泌囊泡的形式排出--（如神经末梢释放递质）

　　（典型药物--蛋白质，多肽类，脂溶性维生素等）

　　有部位特异性（蛋白质在小肠下段的吸收最为明显）

　　5.静息电位（RP）

　　（一）概念--细胞处于安静状态时，细胞膜两侧存在的外正内负的电位差称为静息电位

　　--相当于K+平衡电位

　　（二）相关概念--

　　①极化--平稳的静息电位存在时细胞膜电位外正内负的状态（神经肌肉RP-70—-90mV）

　　②超极化--静息电位增大(例:-30mV至-70mV)

　　③去极化--静息电位减小(例：-70mV至-30mV)

　　④反极化--去极化至零电位后膜电位进一步变为正值（即膜两侧电位极性倒转）

　　(例：-70mV至+20mV)

　　⑤复极化--细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复(例-+30mV至-70mV)

　　（三）产生机制--

　　①细胞内外离子分布不均衡：细胞内高K+,细胞外高Na+

　　②细胞处于不同状态时对离子的通透性不同：

　　静息时膜主要对K+有通透性，对Na+通透性低，对阴离子（Cl-)几乎无通透性；

　　而细胞去极化到阈电位水平时又主要允许Na+通透

　　（四）影响RP因素--

　　①膜外K+浓度；②膜对Na+,K+的相对通透性；③钠泵活动水平

　　（影响幅度通常不超过5mV）

　　6.动作电位（AP）

　　（一）概念--在静息电位基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动

　　（二）产生机制--AP包括上升支（Na+内流）和下降支（K+外流）--两者共同形成峰电位

　　①动作电位上升支--细胞受到大于或等于阈刺激→细胞部分去极化→Na+少量内流→去极化至阈电位水平→钠离子内流与去极化形成正反馈（钠离子爆发性内流）→基本达到Na+平衡电位

　　（神经细胞动作电位去极相，通透性最大的离子是Na+）

　　或者说--当细胞受到刺激时，膜内的负电位迅速消失，进而变成正电位，由原来的外正内负变为外负内正的反极化状态，形成动作电位的上升支

　　②动作电位下降支--在动作电位达到顶峰时，Na+通道失活而关闭，K+通道被激活开放,Na+内流停止，膜对K+的通透性增加，K+借助于浓度差和电位差快速外流，使膜电位迅速下降，形成动作电位的下降支

　　K+通道阻滞剂--四乙胺；

　　Na+通道阻滞剂--河豚毒素（TTX）（阻滞后可阻碍动作电位的产生）

　　（三）特点--

　　①“全”或“无”：一旦产生动作电位，其幅度立即到达该细胞动作电位的最大值，而且也不会因刺激强度的继续增强而随之增大

　　②不衰竭传播：动作电位在同一细胞上的传播是不衰减的，其幅度和波形也始终保持不变

　　③脉冲式传导：两个动作电位之间总有一定的间隔，形成脉冲，其原因是有不应期的存在

　　（四）相关概念--

　　①兴奋性--可兴奋细胞接受刺激后产生动作电位的能力

　　②阈强度--能使组织发生兴奋的最小刺激强度--相当于阈强度的刺激称为阈刺激

　　阈强度的大小与兴奋性的高低呈反比关系，组织或细胞产生兴奋所需的阈值越高，其兴奋性越低；反之，其兴奋性越高

　　③阈电位--造成膜对Na+通透性突然增大的临界膜电位

　　兴奋性降低时，阈强度增大，阈电位上移

　　④绝对不应期--在兴奋发生的当时以及兴奋后最初的一段时间内，无论施加多强的兴奋也不能使细胞再次兴奋。给两个连续刺激引起的动作电位，其时间间隔必须大于绝对不应期

　　在神经纤维产生一次动作电位后的绝对不应期内--全部Na+通道失活

　　⑤相对不应期--在绝对不应期后，细胞的兴奋性逐渐恢复，受刺激后可发生兴奋，但刺激强度必须大于原来的阈强度，这段时期称为相对不应期。

　　⑥超常期--相对不应期后，细胞兴奋性轻度高于正常水平

　　⑦低常期--相对不应期后，细胞兴奋性轻度低于正常水平

　　可兴奋细胞接受一次刺激，产生动作电位后，其兴奋性的变化为绝对不应期→相对不应期→超常期→低常期→恢复正常

　　7.局部电位（LP）

　　（一）概念--较弱的刺激（阈下刺激）未能使膜电位去极化至阈电位，只在膜的局部产生电位的波动

　　（二）产生机制--

　　①阈下刺激

　　②受刺激局部少量Na+通道被激活→少量Na+内流→膜电位轻度减少，但达不到阈电位

　　（三）特点--

　　①非“全”或“无”式：随阈下刺激强度的增大而增大

　　②呈电紧张性扩布：电位随扩布距离的增加而迅速减弱

　　③可以总和：多个阈下刺激可以在时间上（在同一部位连续给予多个刺激）或空间上（在相邻的部位给予多个刺激）可以叠加，若总和后的去极化强度超过阈电位，则可诱发动作电位。

　　④无不应期

　　8.骨骼肌神经-肌肉接头处的信息传递过程--（了解）

　　神经末梢兴奋→膜对Ca2+通透性增加导致Ca2+内流→神经末梢释放递质Ach(乙酰胆碱）与N2型受体结合→终板膜对Na+,K+（以Na+为主）通透性增高导致Na+内流形成终板电位（属于局部电位）→电紧张扩布到相邻肌膜→总和到阈电位→肌膜动作电位→肌纤维兴奋收缩

　　在终板膜上有N2型Ach受体阳离子通道，表面还分布胆碱酯酶（可以把Ach分解为胆碱和乙酸）（抑制神经肌肉接头处的胆碱酯酶，可使骨骼肌收缩加强--新斯的明的作用机制）

　　细胞间传递的特点是--①单向传递；②化学性传递；③传递延搁（0.5-1.0ms);④易受环境因素影响（细胞外液低Ca2+或高Mg2+都将影响Ach释放）

　　骨骼肌中能与Ca2+结合的蛋白质是--肌钙蛋白

　　骨骼肌兴奋（电兴奋）收缩（机械性收缩）偶联的因子是--Ca2+

　　9.横纹肌的收缩--（补充，书本没有，了解）

　　肌肉分为横纹肌和平滑肌

　　横纹肌包括心肌和骨骼肌，骨骼肌表面横纹更明显

　　骨骼肌受躯体运动神经支配，为随意肌（受意志控制）

　　心肌和平滑肌受植物神经支配，为不随意肌(不受意志控制）

　　横纹肌的结构--肌细胞内含大量肌原纤维和肌管系统，肌管系统包括纵管系统和横管系统

　　纵管系统含有大量Ca2+终池，一条横管和两侧的终池构成三联管结构

　　第二节--血液

　　1.血液的组成--血液（全血）由血浆与血细胞组成 （了解）

　　①血浆（50%-60%）--基本成分为晶体物质溶液，其中水占91-92%，还有些电解质，营养素，激素等，主要成分是血浆蛋白，包括白蛋白（维持血浆胶体渗透压），球蛋白（免疫功能）和纤维蛋白原（凝血功能）

　　②血细胞（40%-50%)--可分为红细胞（RBC）,白细胞（WBC），血小板（PLT）

　　其中红细胞数量最多（99%）,白细胞数量最少

　　血细胞比容--血细胞在血液（全血）中所占的容积百分比--最能反映血液中红细胞和血浆的相对数量变化

　　血清--指血液凝固后，在血浆中除去纤维蛋白原后分离出的淡黄色透明液体

　　血浆与血清的区别--血液加入抗凝剂（肝素，EDTA，草酸盐，枸橼酸盐）离心后得血浆，不加抗凝剂离心后得到血清

　　2.血液的黏度--（了解）

　　全血的黏度主要取决于血细胞比容的高低，血浆的黏度主要取决于血浆蛋白的含量

　　3.血浆渗透压--约为300mmol/L--包括血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压

　　等渗溶液--血浆渗透压与0.9%NaCl(NS)溶液或5%葡萄糖（GS）溶液的渗透压相等

　　①血浆晶体渗透压--维持红细胞的正常形态和膜的完整--主要决定于NaCl的含量

　　②血浆胶体渗透压--调节血管维持内外水的平衡和维持正常的血浆容量--生理意义是维持血浆与组织液之间的水平衡--主要决定于血浆白蛋白含量

　　4.血浆pH--7.35-7.45 ； 缓冲对--NaHCO3/H2CO3

　　5.红细胞（RBC）生理--

　　（一）红细胞是血液中数量最多的细胞;成熟的红细胞没有细胞核，也没有细胞器

　　主要是呼吸载体，运输O2和CO2，还有协同调节酸碱平衡和免疫黏附作用

　　对于成年人，骨髓是生成红细胞的唯一场所，释放入血后寿命为120天左右

　　（婴幼儿造血需要增加时，肝脾可参与造血）

　　（二）蛋白质和铁是合成血红蛋白（血色素）(Hb)的重要原料；

　　叶酸和维生素B12是红细胞成熟所必需的物质（缺乏叶酸和VB12会导致巨幼红细胞性贫血）

　　（三）调节红细胞生成的因素--

　　①促红细胞生成素（EPO）（主要由肾脏生成）

　　②雄激素（男女RBC数量差异的原因）

　　（四）我国成年男性红细胞数量为（4.0-5.5）*1012/L，血红蛋白（Hb)为120-160g/L

　　女性红细胞数量为（3.5-5.0）*1012/L,血红蛋白（Hb)为110-150g/L

　　新生儿红细胞数量为（6.0-7.0）*1012/L，血红蛋白（Hb)为170-200g/L （了解）

　　（五）RBC生理特征--

　　①可塑变形性--正常红细胞在外力作用下具有变形的能力（正常形态为双凹圆碟形）

　　②悬浮稳定性--指红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中--评价指标--红细胞沉降率（ESR）

　　ESR--指红细胞在一定的条件下在单位时间内的沉降距离。

　　正常参考区间--男性0-15mm/h;女性0-20mm/h

　　沉降率加快主要是由于血浆球蛋白含量增多,

　　悬浮稳定性差时会发生叠连加速（红细胞互相于凹面相贴）现象

　　③渗透脆性--指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性（在高渗盐溶液中会皱缩）

　　脆性越大，在低渗盐液中抵抗力越小；脆性是抗张强度的倒数；衰老的红细胞脆性变大；

　　脆性大的红细胞在低渗盐液中易破裂(输液时的渗透压需等渗或偏高渗，低渗会溶血）

　　6.白细胞（WBC）生理--

　　（一）白细胞为无色、有核的细胞，在血液中一般呈球形；主要作用是抵御病原微生物入侵

　　根据形态可分为粒细胞（中性，嗜酸性 ，嗜碱性粒细胞）和无粒细胞(单核，淋巴细胞）

　　（二）正常计数参考区间--

　　成人末梢血（4.0-10.0）*10?/L；静脉血（3.5-10.0）*10?/L

　　新生儿（15.0-20.0）*10?/L; 6个月-2岁婴幼儿（11.0-12.0）*10?/L(记成人的，其他了解）

　　（三）分类--

　　①中性粒细胞（50%-70%）--主要作用是吞噬外来微生物和人体本身的坏死组织及衰老的红细胞

　　--急性感染和化脓性炎症时增多，尤其是各种球菌感染；病毒感染时会减少

　　②嗜酸性粒细胞（0.5%-5%)--吞噬抗原抗体复合物，限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在速发型过敏反应中的作用，参与对蠕虫的免疫反应

　　--过敏性疾病、皮肤病和寄生虫病，应用头孢类抗生素时会增多

　　③嗜碱性粒细胞（0-1%）--释放组胺（能局部血管抗张，致敏）；肝素（防止血液凝固，抗凝）；嗜酸性粒细胞趋化因子（吸引嗜酸性粒细胞）

　　④淋巴细胞（20%-40%)--分为T细胞（参与细胞免疫）和B细胞（参与体液免疫）

　　--传染病，结核病，器官移植排斥反应 ，病毒感染时会增多

　　--细胞免疫缺陷病（例如HIV，破坏淋巴免疫）会减少

　　⑤单核细胞（3%-8%）--最大的白细胞，巨噬细胞的前身，具有很强的吞噬功能

　　--急性传染病的恢复期，长期感染，慢性炎症时增多

　　7.血小板（PLT）生理--

　　（一）正常成年人血液中血小板数量为（100-300）*10?/L

　　（二）作用--①营养，维护，保持毛细血管壁的完整性②参与止血和凝血（凝血是止血过程中的最后一个环节），促进血液凝固

　　（三）病理性减少--造血系统受损；血小板减少性紫癜；脾功能亢进（脾的作用是过滤血，破坏衰老，变形的RBC，WBC，PLT）；弥散性血管内凝血（DIC）；药物（阿司匹林，磺胺类，氯霉素等）

　　（四）生理特性--黏附、释放、聚集、收缩、吸附等特性

　　（五）补充--糖皮质激素对血液系统的影响--

　　长期使用糖皮质激素会导致（RBC，WBC,PLT ,Hb,纤维蛋白原）含量增多；（嗜酸性粒细胞，嗜碱性粒细胞，淋巴细胞）含量减少

　　8.生理性止血--

　　（一）概念--小血管受损后引起的出血，在几分钟之内就会自行停止的现象

　　（二）过程--①血管收缩（减少局部血流） ②血小板止血栓的形成（血小板黏附）③血液凝固（纤维蛋白原转化为纤维蛋白加固止血栓）

　　（三）引起血管收缩的原因--①损伤性刺激反射性地引起血管收缩 ②血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩 ③黏附于损伤处的血小板释放5-HT，TXA2等收缩血管物质，引起血管收缩

　　9.血液凝固--

　　（一）概念--指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程

　　其实质就是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白的过程

　　（二）凝血因子--血浆与组织中直接参与血液凝固的物质统称为凝血因子

　　生理作用--在血管出血时被激活，和血小板粘连在一起并且补塞血管上的漏口

　　目前已知的凝血因子主要有14种（也有说13种，原因是凝血因子Ⅵ是活化的凝血因子V，故取消因子Ⅵ的命名）

　　因子Ⅰ--纤维蛋白原；因子Ⅱ--凝血酶原（凝血素）；因子Ⅲ--组织因子（凝血酶原酶）

　　因子Ⅳ--钙因子（Ca2+）；因子Ⅴ--促凝血球蛋白原，易变因子；（以下省略）

　　除了FⅣ是Ca2+外，其余的凝血因子均为蛋白质

　　FⅡ、 FⅦ、 FⅨ、 FⅩ的生成需要维生素K的参与

　　内源性凝血--由血浆中的因子XII的激活开始

　　外源性凝血--受损伤的组织释放出组织因子Ⅲ与因子Ⅶ形成复合物

　　内外源性凝血的共同通路--FⅩ

　　（三）凝血过程--

　　凝血酶原酶复合物的形成、凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成

　　（四）生理性抗凝物质--

　　①丝氨酸蛋白酶抑制物--主要是抗凝血酶Ⅲ，与肝素结合活性增强，产生强大的抗凝作用

　　②组织因子途径抑制物（TFPI)--是一种由血管内皮细胞产生的糖蛋白，是外源性凝血途径的特异性抑制剂

　　③蛋白质C系统--由肝脏产生，其合成需要维生素K的参与，合成后以酶原形式存在于血浆中

　　10.止血栓的溶解--

　　止血栓的溶解主要依赖于纤维蛋白溶解系统（简称纤溶系统）

　　参与的因子--纤溶酶原，纤溶酶，纤溶酶原激活物和纤溶酶抑制物

　　纤溶过程分为纤溶酶原的激活和纤维蛋白的溶解

　　11.血型与红细胞凝集--

　　①血型--是指红细胞膜上特异性抗原（凝集原）的类型

　　②红细胞凝集--若将血型不相容的两个人血液滴加在玻片上并使之混合，则红细胞可凝集成簇

　　红细胞凝集的本质是--抗原-抗体反应（溶血）

　　凝集原在凝血反应中起抗原作用，能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异抗体称为凝集素

　　12.红细胞血型--

　　（一）ABO血型--根据红细胞膜上是否存在A抗原和B抗原，将血液分为ABO四种血型

　　人的血浆（血清）中天然存在两种相应的凝集素--抗A凝集素和抗B凝集素

　　不同血型的人的血清中含有不同的抗体，但不会含有与自身红细胞抗原相对应的抗体

　　A型--红细胞膜上只有A抗原,只含抗B凝集素

　　B型--红细胞膜上只有B抗原，只含抗A凝集素

　　AB型--红细胞膜上含有A与B两种抗原，不含抗A或抗B凝集素

　　O型--红细胞膜上A和B两种抗原都没有，含有抗A和抗B两种凝集素

　　A抗原+抗A凝集素 或者 B抗原+抗B凝集素 会出现红细胞凝集现象

　　（二）Rh血型系统--恒河猴血型系统

　　当一个人的红细胞上存在一种D血型物质（抗原）时，则称为Rh阳性，用Rh（+）表示；当缺乏D抗原时即为Rh阴性，用Rh（-）表示。大多数人是Rh阳性，少数为Rh阴性(俗称熊猫血）

　　Rh阴性者在第一次接受Rh阳性血液的输血后，一般不产生明显的输血反应，但在第二次或多次输入Rh阳性的血液时，即可发生抗原-抗体反应（溶血）

　　(Rh系统中无天然凝集素，能通过胎盘。ABO血型不能通过胎盘）

　　Rh阴性的母亲所生的Rh阳性子女，有可能患有--新生儿溶血

　　13.输血原则--输血时主要考虑供血者的红细胞不被受血者的血清所凝集

　　第三节--血液循环

　　1.心肌细胞--分为工作细胞和自律细胞

　　生理特性--兴奋性，自律性，传导性，收缩性

　　2.工作细胞--普通的心肌细胞，包括心房肌和心室肌

　　（一）工作细胞生理特性--收缩性--属于机械特性

　　心肌细胞兴奋时，通过兴奋-收缩偶联机制，触发心肌细胞收缩

　　（二）心肌收缩的特点--

　　①“全”或“无”式收缩--由于心房和心室内特殊传导组织的传导速度快，因此，兴奋在心房或心室内传导很快，全心房或全心室同步收缩和舒张

　　②不发生强直收缩--原因是心肌细胞的有效不应期较长（一直持续到机械反应的舒张期）

　　③对细胞外Ca2+的依赖性--心肌细胞的肌质网不如骨骼肌的发达，贮Ca2+量较少，因此在收缩过程中依赖于细胞外Ca2+的内流

　　3.自律细胞--是组成心脏的特殊传导系统的心肌细胞，主要包括窦房结细胞和浦肯野细胞

　　（一）自律细胞分类--

　　① 快反应自律细胞--浦肯野纤维

　　② 慢反应自律细胞--窦房结细胞（自律性最高，是正常起搏点），房室交界细胞

　　③ 快反应非自律细胞--心房肌，心室肌细胞

　　④ 慢反应非自律细胞--结区细胞

　　（二）补充--快反应细胞和慢反应细胞

　　①快反应细胞--0期去极化速度快，主要依赖Na+内流

　　（动作电位的幅度较大，上升速度较快，传导速度较快）

　　②慢反应细胞--0期去极化速度慢，主要依赖Ca2+内流

　　（动作电位的幅度较小，上升速度较慢，传导速度较慢）

　　（三）自律细胞生理特性--兴奋性、自律性、传导性--属于电生理特性

　　①兴奋性-

　　（1）周期性变化--心肌细胞每产生一次兴奋，都会历经有效不应期、相对不应期和超常期

　　（2）特点--有效不应期相当长--这是心肌细胞不会产生强直收缩的原因

　　（3）影响因素--阈电位水平；静息电位水平；0期去极速度

　　②传导性--

　　(1)传导特点--

　　a.传导途径--窦房结→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野纤维→心室肌

　　b.浦肯野纤维传导速度最快，以保证心室肌同步收缩

　　c.房室交界传导速度慢，形成房-室延搁，以保证心房、心室顺序活动

　　房室延搁的生理意义--使心房、心室不会同时收缩

　　(2)影响因素--动作电位0期去极化的速度和幅度

　　③自律性--

　　(1)概念--心肌组织能在没有外来刺激的情况下自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性

　　(2)影响因素--主要取决于4期自动去极化的速度；也取决于最大复极电位与阈电位之差

　　4.工作细胞的跨膜电位--

　　（一）静息电位--人和哺乳类动物心室肌细胞的静息电位约为-90mV

　　（二）动作电位--分为0期、1期、2期、3期和4期

　　（1）0期--去极化，心室肌细胞兴奋时，膜内电位由静息状态时的-90mV上升到+30mV左右，构成了动作电位的上升支，称为除极过程（0期）

　　主要由Na+内流形成

　　（2）1期--快速复极初期，心室肌细胞内电位由+30mV迅速下降到0mV左右

　　主要由K+外流形成

　　（3）2期--平台期，1期复极到0mV左右，此时的膜电位下降非常缓慢

　　主要由K+外流和Ca2+、Na+内流处于平衡所致

　　平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，决定心室肌有效不应期的长短，是区别于骨骼肌和神经细胞动作电位的主要特征

　　（4）3期--快速复极末期，此期心室肌细胞膜复极速度加快，膜电位由0mV左右快速下降到-90mV

　　主要由Ca2+内流停止，K+外流增多所致

　　（5）4期--静息期，4期是3期复极完毕，膜电位基本上稳定于静息电位水平，心肌细胞已处于静息状态。细胞需要排出Na+和Ca2+，并摄入K+，以恢复细胞内外各种离子的正常浓度梯度，保持心肌细胞的正常兴奋性

　　5.窦房结细胞的跨膜电位--

　　其动作电位分为去极化过程的0期和复极化过程的3，4期，无明显的1期和2期，最大舒张电位和阈电位的绝对值均小于心室肌细胞（其阈电位相当于慢钙通道激活电位）

　　由于0期去极化速度慢，去极化幅度低，去极化时程较长，故窦房结细胞属于慢反应细胞

　　最显著特点是4期膜电位不稳定，当膜电位达到最大舒张电位时，即开始自动去极化，去极化达阈电位水平时又自动产生动作电位。

　　4期自动去极是自律细胞产生自动自律的基础；窦房结的自动节律性兴奋的频率最高

　　6.心动周期（按成年人平均心率每分钟75次计，每一心动周期平均为0.8秒）

　　概念--心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期

　　心室在心脏泵血活动中起主要作用，所以心动周期通常指心室活动周期

　　心动周期中，心室血液充盈主要是由于--心室舒张的抽吸作用

　　心率--每分钟心跳的次数（60-100次/min),平均75次/分

　　7.心动周期--分为心室收缩期和心室舒张期

　　（一）心室收缩期--分为等容收缩期和射血期（包括快速射血期和减慢射血期）

　　（二）心室舒张期--

　　分为等容舒张期和心室充盈期（包括快速充盈期，减慢充盈期和心房收缩期）

　　特点--

　　①等容收缩期--心室第一次密闭；室内压升高最快；心室容积最大，保持不变

　　②等容舒张期--心室第二次密闭；室内压下降最快；心室容积最小，保持不变

　　③心室射血期--由于心室收缩引起室内压升高，使射血得以完成；心室容积由最大至最小；射血速度由快至慢

　　④心室充盈期--主要因心室舒张致室内压下降低于房内压，使充盈得以实现；心室容积由最小至最大；充盈速度由快至慢，最后0.1s速度再次加快

　　8.典型心动周期的生理表现--（按顺序）

　　P房--左心房压力；P室--左心室压力；P主--主动脉压力

　　①等容收缩期--房室瓣关闭，半月瓣关闭，P房＜P室＜P主，左室容积无变化

　　②快速射血期--房室瓣关闭，半月瓣开启，P房＜P室＞P主，左室容积迅速减小

　　③减慢射血期--房室瓣关闭，半月瓣开启，P房＜P室＜P主，左室容积继续减小

　　④舒张前期--（了解）从心室舒张开始到半月瓣关闭这一段时间，称为舒张前期

　　⑤等容舒张期--房室瓣关闭，半月瓣关闭，P房＜P室＜P主，左室容积无变化

　　⑥快速充盈期--房室瓣开启，半月瓣关闭，P房＞P室＜P主，左室容积迅速增大

　　⑦减慢充盈期--房室瓣开启，半月瓣关闭，P房＞P室＜P主，左室容积继续增大

　　⑧心房收缩期--房室瓣开启 ，半月瓣关闭，P房＞P室＜P主，左室容积继续增大

　　相关习题--

　　左心室压力最高--快速射血期末；左心室压力最低--等容舒张期末；

　　主动脉压力最高--快速射血期末；主动脉压力最低--等容收缩期末；

　　主动脉血流量最大--快速射血期；左心室容积最大--心房收缩期末

　　9.心音--

　　心动周期中，心肌收缩，瓣膜启闭，血液流速改变形成的涡流和血液撞击心室壁及大动脉壁引起的振动通过周围组织传递到胸壁。用听诊器可以在胸部听到这些振动形成的声音称为心音

　　①第一心音--发生在心缩期，标志心室收缩的开始，于心尖搏动处听得最清楚，其特点是音调较低，持续时间较长

　　②第二心音--发生在舒张期，标志心室舒张的开始，在主动脉瓣和肺动脉瓣听诊区听诊时最清楚，其特点是音调较高，持续时间较短

　　③第三心音--发生在心室快速充盈期之末，是一种低音调、低振幅的振动

　　④第四心音--发生在心室舒张的晚期，是发生在心室收缩期前的振动。也称心房音

　　10.心脏泵血功能的评定--

　　①每搏输出量(搏出量）--一侧心室在一次心搏中射出的血液量，约70ml

　　②射血分数--搏出量占心室舒张末期容积的百分比

　　③每分心输出量（心输出量）--一侧心室每分钟射出的血液量，约4.5-6L/min

　　心输出量=搏出量*心率

　　④心指数--安静空腹时每一平方米体表面积的每分心输出量，约3.0-3.5L/(min*㎡）

　　⑤每搏功（搏功）--左心室一次收缩所做的功

　　搏功=（射血期左心室内压-左心室舒张末期压）× 搏出量

　　⑥每分功（分功）--心室每分钟作的功

　　分功=搏功×心率

　　11.影响心输出量的因素--

　　心输出量等于每搏量和心率的乘积。凡影响每搏量和心率的因素，都能影响心输出量

　　（一）每搏量--

　　（1）前负荷--指肌肉收缩前所负载的负荷（在舒张末期，心室所承受的容量负荷或压力）

　　前负荷增大时，心肌收缩力增强，每搏量或每搏量增加。前负荷取决于静脉回心血量

　　（2）后负荷--指肌肉开始收缩时才遇到的负荷；心室射血过程中，必须克服大动脉压的阻力，才能使心室血液冲开半月瓣进入主动脉，因此，大动脉血压起着后负荷的作用

　　（3）心肌收缩力--当心肌收缩能力增强时，搏出量和搏功增加

　　（二）心率--在一定范围内（40-180次/分），心率加快可使心输出量增加。

　　如果心率过快，心室舒张期明显缩短，心舒期充盈的血液量明显减少，因此搏出量也明显减少 ，导致心输出量下降

　　12.动脉血压--

　　（一）概念--指血管内的血液对单位面积主动脉管壁的侧压力（压强），一般指主动脉血压

　　（二）形成--循环系统内有足够的血液充盈和心脏射血是形成动脉血压的两个基本因素。心室收缩射血和血液流向外周所遇到的外周阻力是形成动脉血压的基本因素。外周阻力主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力

　　（三）正常值--我国健康成年人安静状态时收缩压为100-120mmHg,舒张压为60-80mmHg

　　（四）影响因素--

　　（1）心脏每搏输出量--主要影响收缩压。每搏输出量增多时，收缩压上升较舒张压明显，脉压增大（脉压=收缩压-舒张压）

　　（2）心率--主要影响舒张压。心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小

　　（3）外周阻力--是影响舒张压的最重要因素。外周阻力增大时，舒张压增大，脉压减小

　　外周阻力的决定因素是小动脉口径和血液粘滞性

　　（4）主动脉和大动脉弹性--大动脉管的弹性贮器作用主要起缓冲血压的作用。当大动脉硬变时，其缓冲作用减弱，收缩压会升高，但舒张压降低，脉压升高

　　（5）循环血量和血管系统容量的比例--当血管系统容积不变，血量减小时（失血）则体循环平均压下降，动脉血压下降。血量不变而血管系统容积加大时，动脉血压也将下降

　　13.静脉血压--

　　静脉血压是血管系统中最低的，而且越靠近心脏静脉血压越低

　　（一）中心静脉压（CVP)--指右心房和胸腔内大静脉的血压--是反映心血管功能的指标之一

　　影响因素--

　　（1）心脏泵血功能--如果心脏泵血功能良好；能及时将回流入心脏的血液射入动脉，则中心静脉压较低。反之，如果心脏泵血功能减退(如心力衰竭、心肌损害)，中心静脉压将会升高

　　（2）静脉回心血量--如果静脉回流速度加快(如输血、输液过多或超过心脏负担时)，则中心静脉压升高；反之，如果静脉回流速度减慢(如血量不足或静脉回流障碍)，则中心静脉压降低

　　（二）外周静脉压--指各器官静脉的血压。当心脏泵血功能减退，中心静脉压升高，同样影响外周静脉回流，导致外周静脉压升高。另外，在受周围组织的压迫时，如妊娠、腹腔大肿瘤、大量腹腔积液，可使外周静脉压升高。

　　（三）影响静脉回心血量的因素--

　　单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压之差，以及静脉对血流的阻力

　　（1）体循环平均充盈压--静脉回心血量与血管内血液充盈程度正相关

　　（2）心肌收缩力--是静脉回流的原动力

　　（3）体位改变--从卧位变为立位时，回心血量减少

　　（4）骨骼肌的挤压作用--骨骼肌的节律性收缩促进静脉回流

　　（5）呼吸运动--吸气时，胸腔容积加大，利于外周静脉内的血液回流至右心房

　　14.微循环--

　　（一）概念--微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环

　　（二）基本功能--进行血液和组织液之间的物质交换

　　（三）循环通路--

　　（1）迂回通路（营养通路）--血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉的通路，是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所

　　（2）直捷通路--血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的通路，促进血液快速回流，使一部分血液通过微循环快速返回心脏，此通路骨骼肌中多见

　　（3）动-静脉短路--血液从微动脉→动-静脉吻合支→微静脉的通路，在体温调节中具有重要作用，此途径皮肤分布较多

　　15.组织液--组织液存在于组织细胞的间隙中，又名组织间隙液

　　（一）生成--组织液的生成动力是有效滤过压

　　有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）

　　（二）影响生成的因素--

　　（1）有效滤过压

　　（2）毛细血管壁通透性--毛细血管壁通透性增高，血浆蛋白滤出，组织液胶体渗透压升高，有效滤过压升高，组织液生成增多

　　（3）静脉和淋巴回流--淋巴回流减少常引起水肿

　　16.淋巴--淋巴液+淋巴细胞

　　淋巴回流是组织液中的蛋白质回到血液循环的唯一途径

　　17.血浆，组织液 ，淋巴三者联系--血浆从毛细血管渗出变成组织液，组织液进入毛细淋巴管变成淋巴液，淋巴液回流进入血液又变成血浆

　　18.心血管活动的调节--

　　（一）神经调节--

　　（1）心血管的神经支配--

　　①心脏的神经支配--

　　支配心脏的传出神经为交感神经系统的心交感神经和副交感神经系统的心迷走神经

　　a.心交感神经节后纤维--支配心脏的窦房结，房室交界，心房肌和心室肌

　　b.心迷走神经节后纤维--支配窦房结，心房肌，房室束及其分支

　　②血管的神经支配--

　　支配血管的神经纤维主要有缩血管纤维和舒血管纤维

　　a.（交感）缩血管纤维--节后纤维为肾上腺素能纤维，支配全身几乎所有血管，其在皮肤中最密，其次为骨骼肌和内脏

　　b.舒血管纤维--包括副交感舒血管纤维和交感舒血管纤维，节后纤维都是胆碱能纤维。交感舒血管纤维主要支配骨骼肌微动脉，而副交感舒血管纤维支配的器官包括脑膜，唾液腺，胃肠外分泌腺和外生殖器等

　　（2）心血管中枢--

　　与控制心血管活动有关的神经元集中的部位称为心血管中枢

　　最基本的心血管中枢位于延髓

　　（3）心血管反射--

　　①颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射--减压反射

　　a.过程--血压升高刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，导致窦神经和主动脉神经兴奋，心迷走神经兴奋，心交感神经抑制，心输出量减少，交感缩血管纤维抑制导致外周阻力降低，最终使血压下降

　　b.生理意义--在短时间内快速调节动脉血压，维持动脉血压相对稳定

　　②颈动脉体和主动脉体化学感受性反射--加压反射

　　a.过程--当血液中某些化学物质成分改变时，如缺氧，CO?分压和H+浓度升高时，颈动脉体和主动脉体化学感受器受到刺激，冲动经传入神经传入延髓孤束核，一方面引起呼吸加深加快；另一方面交感缩血管中枢紧张性升高，使血管收缩，血压升高。呼吸的加深加快又可间接地使心率加快，心输出量增加，外周阻力增大，血压升高

　　b.生理意义--保证心、脑血液供应量

　　（二）体液调节--

　　(1)肾素-血管紧张素系统(RAS)--引起渴觉

　　生理功能--主要是对体液平衡，摄盐和血压的调节，特别是在体内细胞外液量减少和血压降低的情况下通过调节血流阻力和肾脏排钠量，使器官组织仍能得到一定的血液灌注

　　血循环中肾素主要来自肾脏，它可把主要来源于肝脏的血管紧张素原转化为血管紧张素I，再在血管紧张素转化酶的作用下转化为血管紧张素II（AngII），然后通过组织中血管紧张素II受体而发挥作用，血管紧张素Ⅱ作用于血管平滑肌，是已知最强的缩血管活性物质之一

　　(2)肾上腺素和去甲肾上腺素--均由肾上腺髓质分泌--（此处略讲，药理学受体部分作详解）

　　①肾上腺素（副肾素）（英文大写A或E）--

　　a.兴奋α受体--可使皮肤，黏膜血管及内脏小血管收缩，血压上升

　　b.兴奋心脏β1受体--可使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加

　　c.兴奋血管平滑肌β2受体--使血管扩张，降低周围血管阻力而减少舒张压；松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛

　　②去甲肾上腺素（NE或NA）--

　　是强烈的α受体激动药，对β1受体作用较弱，对β2受体几无作用

　　通过α受体的激动作用，可引起小动脉和小静脉血管收缩，血管收缩的程度与血管上的α受体有关，皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾血管，对冠状动脉作用不明显。静脉注射去甲肾上腺素可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高，血压升高又使压力感受性反射活动加强，压力感受性反射引起的心率减慢效应超过去甲肾上腺素对心脏的兴奋效应，导致心率减慢

　　（三）自身调节--

　　在去除神经 体液因素的情况下，器官本身对局部组织或血管的调节，即为自身调节

　　19.冠脉循环--

　　（一）特点--起始于主动脉根部，因此血压高、血流快、血流量大、摄氧率高

　　（二）影响因素--舒张压的高低和心舒期的长短--（心肌节律性舒缩活动）

　　（三）冠脉血流量的调节--最主要的是心肌代谢水平，而神经和激素调节作用是次要的

　　引起冠脉血管舒张的最重要的心肌代谢产物是--腺苷

　　第四节--呼吸

　　1.呼吸概述--

　　（1）外呼吸--

　　①肺通气--肺泡与外界环境气体交换

　　②肺换气--肺泡与肺毛细血管内血液的气体交换

　　（2）气体在血液中运输

　　（3）内呼吸--组织换气和细胞内氧化

　　2.呼吸运动--

　　生理情况下，呼吸运动是腹式和胸式混合式呼吸

　　（1）呼吸气肌--

　　①主要吸气肌--膈肌，肋间外肌

　　②主要呼气肌--腹肌，肋间内肌

　　（2) 平静呼吸--安静状态下的呼吸运动

　　此时吸气运动是主动过程，呼气过程是被动过程。

　　正常人平静呼吸时，呼吸频率为12-18次/min

　　（3)用力呼吸--当进行运动或者吸入气体中CO?含量增加或O?含量减少时，呼吸运动加深加快

　　此时吸气和呼气都是主动的

　　（4）腹式呼吸--以膈肌舒缩活动为主的呼吸运动

　　膈--收缩时，圆顶下降，胸腔容积扩大，引起吸气；

　　舒张时，圆顶上升恢复原位，胸腔容积减小，引起呼气

　　（5）胸式呼吸--以肋间外肌舒缩活动为主的呼吸运动

　　3.胸膜腔内压--

　　胸膜腔内压通常比大气压低，为负压--（胸膜腔负压的形成与作用于胸膜腔的两种力有关，一是肺内压，使肺泡扩张，二是肺回缩产生的压力，使肺泡缩小）

　　胸膜腔内压=肺内压-肺回缩力

　　维持胸膜腔负压的必要条件--胸膜腔密闭

　　胸膜腔负压有利于肺的扩张，促进静脉血和淋巴液的回流

　　4.肺通气的动力--

　　①直接动力--肺泡与外界环境之间的压力差

　　②原动力--呼吸肌收缩和舒张引起的节律性呼吸运动

　　5.肺通气的阻力--

　　（1）弹性阻力--肺泡表面张力

　　① 弹性阻力--肺的弹性阻力来自肺组织本身的弹性回缩力和肺泡内面的液体层与肺泡内气体之间的液-气界面的表面张力所产生的回缩力

　　引起肺泡回缩的主要因素是--肺泡表面张力

　　②顺应性--顺应性与弹性阻力呈反比

　　③肺表面活性物质--一种脂蛋白，生理意义是降低肺泡表面张力，增加肺的顺应性

　　（2）非弹性阻力--包括惯性阻力、黏滞阻力和气道阻力（非弹性阻力的主要成分）

　　气道阻力来自气体流经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道壁之间的摩擦

　　6.肺通气功能的指标--（以下指标均为平静呼吸时成人正常值）

　　（一）肺容积--

　　①潮气量（VT）--400-600ml,平均约为500ml

　　②补吸气量或吸气储备量（IRV）--1500-2000ml

　　③补呼气量或呼气储备量（ERV）--900-1200ml

　　④余气量或残气量（RV）--1000-1500ml

　　（二）肺容量--肺容纳的气体量

　　①肺活量（VC）--尽力吸气后，从肺内所呼出的最大气体量

　　肺活量=潮气量+补吸气量+补呼气量，可反映一次通气的最大能力

　　正常值--男3500ml;女2500ml

　　②用力肺活量（FVC）--一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量

　　正常值--略小于肺活量

　　③用力呼气量（FEV）--曾称为时间肺活量，是指一次最大吸气后再尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出的气体量

　　FEV/FVC--用力呼气量与用力肺活量的比值（FEV的下标数字代表第几秒末）

　　FEV1/FVC--83%；FEV2/FVC--96%；FEV3/FVC--99%

　　其中，FEV1（第一秒用力呼气量）是临床反映肺通气功能最常用的指标

　　④深吸气量（IC）=潮气量+补吸气量

　　⑤功能余气量（FRC）=残气量+补呼气量，正常值--2500ml

　　⑥肺总量（TLC）=肺活量+余气量，正常值--男5000ml;女3500ml

　　(三）肺通气量--指每分钟吸入或呼出的气体总量

　　肺通气量=潮气量 （500ml) X 呼吸频率 (12-18次/min)

　　每分钟肺通气量为6000-9000ml

　　(四）肺泡通气量（VA）--是每分钟吸入肺泡的新鲜空气量(350ml）

　　肺泡通气量=（潮气量（500ml)—无效腔气量(150ml））X 呼吸频率

　　肺泡通气量是真正有效地进行气体交换的气体量，是评价呼吸效率较好的指标

　　呼吸频率加倍，潮气量减半，将使肺泡通气量减少

　　7.肺换气--是肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程

　　（一）结构基础--呼吸膜（由6层结构组成）

　　（二）原理--

　　O?和CO?的交换都是以扩散的方式通过细胞膜实现的，CO?的扩散速度是O?的20倍

　　气体扩散--气体分子从压力高处向压力低处发生净移动的过程

　　气体扩散的动力--两个区域之间的每种气体分子的分压差

　　在肺部，O?从分压高的肺泡通过呼吸膜扩散到血液，而CO?从分压高的肺毛细血管血液中扩散到分压低的肺泡中。O?和CO?在血液和肺泡间的扩散极为迅速，当血液流经肺毛细血管全长约1/3时，已基本完成肺换气过程

　　PO?--肺泡＞血液＞组织细胞 ；PCO?--组织细胞＞血液＞肺泡

　　（三）影响肺换气的因素--

　　（1）呼吸膜的厚度--气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比

　　（2）呼吸膜的面积--气体扩散速率与呼吸膜面积成正比

　　（3）通气/血流比值--正常值约为0.84

　　指每分钟肺泡通气量（VA）和每分钟肺血流量（Q）之间的比值（VA/Q)

　　VA/Q＞0.84，意味着通气过剩，血流相对不足，部分肺泡气体未能与血液气体充分交换，导致肺泡无效腔增大；VA/Q＜0.84，意味着通气不足，血流相对过多，部分血液流经通气不良的肺泡，混合静脉血中的气体不能得到充分更新，犹如发生了功能性动-静脉短路

　　8.组织换气--组织毛细血管血液与组织细胞之间的气体交换

　　9.O?在血液中的运输--

　　（一）O?的结合形式是氧合血红蛋白(HbO?)；血红蛋白（Hb)是运O?工具

　　发绀--100ml血液中去氧Hb(蓝紫色）超过5g时，皮肤，黏膜呈浅蓝紫色。提示机体缺氧

　　（二）氧解离曲线--S形--表示Hb中O?的饱和度与PO?的关系

　　（1）曲线的上段比较平坦，Hb氧饱和度变化不大；曲线中段较陡，反映HbO?释放O?的部分；曲线的下段最陡，Hb氧饱和度大大下降，下段代表O?贮备

　　（2）P50--常用P50表示Hb对O?的亲和力。P50是使Hb氧饱和度达50%时的PO?。P50增大，表明Hb对O?的亲和力降低，需更高的PO?才能使Hb氧饱和度达到50%，曲线右移

　　（3）影响Hb与O?亲和力或P50的因素--

　　①pH和PCO?--血液H+和PCO?升高时，Hb对O?的亲和力降低，P50增大，曲线右移

　　波尔效应--酸度增加，Hb与O?的亲和力降低

　　②温度--温度升高时，氧解离曲线右移，促进O?的释放

　　③2，3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）--2,3-DPG浓度升高时，氧解离曲线右移

　　④CO--可与Hb结合，占据Hb分子中O?的结合位点，从而使血液中HbO?的含量减少

　　CO与Hb结合的亲和力是O?的250倍，HbCO呈樱桃红色

　　（4）曲线左移--pH↑、PCO2↓、温度↓、2,3-DPG↓

　　曲线右移--pH↓、PCO2↑、温度↑、2,3-DPG↑

　　http://10.CO?在血液中的运输--

　　（一）CO?的运输形式--

　　①化学结合--a.碳酸氢盐，占88%；b.氨基甲酰血红蛋白，占7%

　　②物理溶解--占5%

　　（二）CO?解离曲线--

　　血液中CO?的含量随PCO?的升高而增加，因此CO?解离曲线接近线性而不呈S形，且没有饱和点。O?与Hb结合可促使CO?释放，这一现象称为何尔登效应

　　11.化学感受性呼吸反射--化学因素对呼吸运动的调节是一种反射性调节

　　（一）化学感受器--

　　（1）外周化学感受器--颈动脉体和主动脉体是调节呼吸和循环的重要的外周化学感受器。在动脉血PO?降低，PCO?或H+浓度升高时受到刺激，冲动分别经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深，加快和血液循环功能的变化

　　（2）中枢化学感受器--在延髓还存在着一些不同于呼吸中枢但可影响呼吸活动的化学感受区，这些区域被称为中枢化学感受器。

　　基本节律中枢--延髓；呼吸调整中枢--脑桥上部；呼吸随意控制--高位脑

　　不感受低O?的刺激，但对H+的敏感性比外周化学感受器高，反应潜伏期较长

　　（补充说明--中枢化学感受器对H+敏感性高，但是H+不易透过血脑屏障，所以H+对呼吸的调节主要是通过外周化学感受器，而CO?可以透过血脑屏障进入脑脊液，与水结合形成碳酸解离出H+后才能刺激中枢，所以对中枢化学感受器的实际刺激是H+而非CO?)

　　（二）化学因素--

　　（1）CO?--是调节呼吸运动的最重要的生理性化学因素。CO?通过刺激中枢和外周化学感受器而兴奋呼吸中枢，反射性地使呼吸加深，加快，肺通气增加，其中刺激外周化学感受器是主要途径。当吸入空气中CO?含量超过7%时，肺通气量的增大已不足以将CO?清除，血液中PCO?明显升高，出现头昏，头痛等症状，若超过15-20%，呼吸抑制

　　（2）H+--对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的

　　（3）O?--低O?对呼吸中枢神经元的直接作用是抑制，而对外周化学感受器的作用是兴奋

　　12.肺牵张反射（黑-伯反射）--由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射

　　（一）肺扩张反射---是肺扩张时抑制吸气活动的反射。感受器是牵张感受器。在平静呼吸时，肺扩张反射一般不参与呼吸运动的调节

　　（二）肺萎陷反射--是肺萎陷时引起吸气活动的反射。感受器位于气道平滑肌内，肺萎陷反射一般在较大程度的肺萎陷时才出现，所以它在平静呼吸时并不参与调节